Hopp til innhold
Lukk

Få varsel ved oppdateringer av «Autisme»

Hvor ofte ønsker du å motta varsler fra fhi.no? (Gjelder alle dine varsler)
Ønsker du også varsler om:

E-postadressen du registrerer her vil kun bli brukt til å sende ut nyhetsvarsler du har bedt om. Du kan når som helst avslutte dine varsler og slette din e-post adresse ved å følge lenken i varslene du mottar.
Les mer om personvern på fhi.no

Du har meldt deg på nyhetsvarsel for:

  • Autisme

Oops, noe gikk galt...

... ta kontakt med nettredaksjon@fhi.no.

... last inn siden på nytt og prøv igjen.

Faktaark

Autisme

Publisert Oppdatert

Autisme er en utviklingsforstyrrelse der de første symptomene vanligvis kommer i løpet av barnets tre første leveår. Autisme er mer vanlig hos gutter enn hos jenter.

Liten gutt som går
Colourbox.com

Autisme er en utviklingsforstyrrelse der de første symptomene vanligvis kommer i løpet av barnets tre første leveår. Autisme er mer vanlig hos gutter enn hos jenter.


Hva er autisme?

Autisme kjennetegnes av vedvarende svikt i sosial fungering og kommunikasjon og repetitiv, begrenset og ensformig atferd (1). Symptomene varierer i utforming og intensitet. For eksempel viser noen personer som har diagnosen, liten sosial interesse og virker å være «i sin egen verden», mens andre gjerne vil være i sosial aktivitet med andre, men strever med å tolke sosiale situasjoner og gjensidig kommunikasjon. Noen har lite språk og generelle vansker med å lære, mens andre har avansert språk og normale intellektuelle evner.

Avvik i utviklingen kan være synlige allerede i første leveår, men typiske symptomer på autisme kommer gjerne til syne i andre leveår (2). For en del barn vil symptomene ikke bli tydelige før nærmere skolealder (2). Dette gjelder særlig barn som har et relativt høyt funksjonsnivå.

Tidlig identifisering (screening)

Tidlig identifisering og diagnose er en fordel, fordi det kan settes inn tidlige intensive tiltak hos barn for å bedre utviklingen av sosiale ferdigheter og kommunikasjon (3). En diagnose kan også bidra til at barnet og familien får nødvendig hjelp (3). Den amerikanske barnelegeforeningen American Academy of Pediatrics anbefaler at alle barn skal gjennomgå screening for autisme ved 18 og 24 måneders alder (3). Ved screening brukes et spørreskjema eller en sjekkliste hvor foreldrene spørres om vanlige symptomer og tegn til autisme hos barnet. Det er utviklet flere slike screeninginstrumenter for autisme, men det er i liten grad undersøkt hvor effektive de er i praksis (4). I Den norske mor, far og barn-undersøkelsen var det bare et mindretall av barn med autisme som skåret over verdien som indikerte mistanke om autisme (5;6). I den norske helsestasjonstjenesten gjøres det ikke spesifikk screening for autisme.

Utredning og diagnostikk av autisme

På 1990-tallet ble det utviklet diagnostiske instrumenter til bruk i utredning av autisme. Hensikten med disse er å sikre at alle relevante opplysninger kommer frem, og at diagnosen brukes i samsvar med diagnosekriteriene. The Autism Diagnostic Interview – Revised (ADI-R) er et foreldreintervju som kartlegger barnets utvikling og symptomer på autisme (7). The Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) er en lekbasert observasjon av barnets sosiale fungering, kommunikasjon og atferd (8). Bruk av ADI-R og ADOS anses nå som standard både i klinisk praksis og i forskning.

Tilleggsvansker ved autisme

Barn og unge med autisme har oftest andre utviklingsvansker i tillegg til kjernesymptomene. Lærevansker, hyperaktivitet og konsentrasjonssvikt er vanlig (9). Anslagsvis 28 prosent av barn med autisme oppfyller kriteriene for ADHD (10). Mange har forsinket motorisk utvikling og koordinasjonsproblemer (11). Psykiske vansker som aggresjon, irritabilitet, angst og depresjon er også utbredt (12). Søvnproblemer, hovedsakelig innsovningsvansker, forekommer hos mellom 40 og 80 prosent av barn med autisme (13). I en norsk studie hvor 71 barn med autisme i alderen 6–17 år ble kartlagt, fant man at 72 prosent også fylte kriteriene for en annen psykisk lidelse (14). De vanligste tilleggslidelsene var angstlidelser (41 prosent) og ADHD (31 prosent).

Medisinske og nevrologiske tilleggsvansker er også hyppig forekommende. Epilepsi forekommer hos mellom 5 og 26 prosent av barn med autisme. Andelen varierer mellom studier (15). Det er ofte problemer med spising i tidlig barnealder (16). Barn med autisme er gjerne kresne i matveien og har et mer begrenset utvalg av mat i kostholdet sitt, med lavere inntak av frukt og grønt (16). I USA er det vist at barn med autisme har økt risiko for fedme og overvekt (17). Mange har plager fra mage og tarm. Barn med autisme har økt forekomst av både forstoppelse og diaré sammenlignet med andre barn, og foreldrene oppgir oftere at barna har matallergi eller matintoleranse (18). Disse symptomene er til stede fra tidlig barnealder, før autismediagnosen er stilt (18).

Forekomst av autisme

Andelen barn som får autismediagnoser, har økt sterkt i alle høyinntektsland siden 1980-tallet. Hovedårsaken er at diagnosekriteriene er blitt endret, slik at flere passer til diagnosen. Flere barn med mildere symptomer og normale intellektuelle evner får autismediagnoser nå enn tidligere (19). Det har også blitt større bevissthet om autisme i helsevesenet og i befolkningen (20). I Norge har 0,7 prosent av alle barn fått en autismediagnose ved åtte års alder (21). Tilsvarende tall fra andre land er adskillig høyere, henholdsvis 2,5 prosent hos tenåringer i Stockholms län i Sverige (22), 1,5 prosent hos tiåringer i Danmark (23) og 1,5 prosent hos åtteåringer i USA (24).

Tallene ovenfor er basert på helseregistre. Registerdata gir ikke nødvendigvis informasjon om reell forekomst av autisme. Noen kan ha fått diagnosen uten å passe til diagnosekriteriene (falskt positive resultater) og noen kan ha autisme uten å ha blitt fanget opp av helsevesenet (falskt negative resultater). Den beste måten å beregne reell forekomst på er å bruke et representativt utvalg av befolkningen og undersøke alle barn i dette utvalget. I en slik studie fra Sør-Korea, som inkluderte 37 000 barn i alderen 7–12 år, ble forekomsten av autisme beregnet til 2,6 prosent (25). Av dem som oppfylte diagnosekriteriene for autisme, hadde to tredjedeler ikke fått noen slik diagnose i helsevesenet på forhånd.

Kunnskapsgrunnlaget om autisme hos voksne er begrenset, og kunnskapen om autisme hos eldre er svært mangelfull (26). En studie fra England, som inkluderte et representativt utvalg på 7461 voksne trukket ut fra hele befolkningen, fant en forekomst på 1 prosent (27). Mange voksne med autisme er sannsynligvis udiagnostiserte, ettersom det var lite vanlig å bruke autismediagnosen da de var yngre. I den engelske studien hadde ingen av personene med autisme fått diagnosen i helsevesenet tidligere (27)

Det er store kjønnsforskjeller i forekomsten av autisme. Sannsynligheten for å få en diagnose er fire ganger så høy hos gutter som hos jenter (28).

Siden andelen barn med diagnosen autisme har økt så sterkt, har det vært uro for om dette skyldes en reell økning i risikoen for autisme. Data fra USA tyder imidlertid på at hovedforklaringen er en utvidelse av diagnosedefinisjonen (19). En svensk studie som undersøkte tvillinger i tiårsperioden 1993 til 2002, fant ingen økning i autistiske trekk hos barna i denne perioden, selv om andelen barn med autismediagnoser økte sterkt i samme periode (29).

Årsaker til autisme

Genetisk disposisjon er den viktigste risikofaktoren for autisme. Arvbarheten er kartlagt gjennom tvillingstudier og familiestudier. Anslagene for arvbarhet varierer fra 64 til 91 prosent, det vil si at 64 til 91 prosent av risikoen for autisme i befolkningen er genetisk bestemt (30). Som følge av dette ser man en opphopning av autisme i familier. Når ett barn har autisme, er risikoen for autisme tidoblet hos søsken og doblet hos søskenbarna sammenlignet med i familier hvor det ikke forekommer autisme (31).

Genetisk disposisjon kan arves på ulike måter. På befolkningsnivå antas det at omkring 50 prosent av risikoen for autisme forårsakes av vanlig forekommende gener som arves i «uheldige» kombinasjoner (32). Dette er gjerne tilfelle når det finnes flere tilfeller av autisme i samme familie. I andre tilfeller skyldes disposisjonen sjeldne enkeltgener som er nedarvet fra foreldrene, eller genfeil (mutasjoner) som har oppstått hos barnet (32). Slike enkeltgener og mutasjoner kan forklare 5–10 prosent av autismetilfellene. Mange av disse genvariantene kan nå påvises ved genetisk testing. For de resterende 40–45 prosentene er det foreløpig ikke funnet noen forklaring på den genetiske disposisjonen (32).

Miljøbetingede risikofaktorer

I store befolkningsstudier er det påvist flere miljøfaktorer som er forbundet med økt risiko for autisme:

  • Høy alder hos far (33). Sannsynligvis skyldes dette at forekomsten av genfeil (mutasjoner) i kjønnscellene øker med økende alder hos menn.
  • Diabetes hos mor i svangerskapet (34).
  • Overvekt og fedme hos foreldrene (35;36).
  • Feber og alvorlige infeksjoner hos mor i svangerskapet (37;38). Risikoen er knyttet til feber og infeksjoner generelt, ikke til spesifikke bakterier eller virus.
  • Kort tid mellom svangerskap (39;40). Dette gjelder når svangerskapet starter mindre enn tolv måneder etter forrige fødsel. Årsakshypotesen er at mor ikke rekker å fylle opp igjen lagre av vitaminer og mineraler når avstanden mellom svangerskapene blir for kort.
  • Svangerskaps- og fødselskomplikasjoner (41). Flere typer komplikasjoner er forbundet med økt risiko for autisme. Det er usikkert hva som er årsak og virkning, det vil si om komplikasjonene kan forårsake autisme, eller om komplikasjonene oppstår fordi barnet har en sårbarhet i utgangspunktet.

Disse miljøfaktorene er altså risikofaktorer for autisme. Det er imidlertid viktig å understreke at en risikofaktor ikke er det samme som en årsak. Når noe er en risikofaktor, betyr det bare at risikoen er forhøyet hos dem som har denne faktoren. Man vet ikke om risikofaktoren er en reell årsak til tilstanden, eller hva som eventuelt er forklaringen på sammenhengen. Det er aldri vist at autismerisiko påvirkes av noe som skjer etter at barnet er født. Psykososiale faktorer, som foreldrenes atferd og barneoppdragelse, har ikke betydning.

Forebygging av autisme

Foreløpig finnes det ikke tiltak som kan forebygge autisme. Studier har vist at risikoen for autisme er redusert hos mødre som tar tilskudd av folsyre / vitamin B9 tidlig i svangerskapet (42;43). Folsyretilskudd anbefales allerede til alle kvinner som planlegger å bli gravide, fordi det reduserer risikoen for ryggmargsbrokk (44). Foreløpig kan ikke folsyretilskudd defineres som forebyggende tiltak mot autisme, men funnene støtter opp under gjeldende anbefalinger om folsyretilskudd. Flertallet av norske gravide bruker folsyre, men mange starter først etter at svangerskapet er i gang (43). Dermed mister de den forebyggende effekten mot ryggmargsbrokk og muligens også en forebyggende effekt mot autisme (43).

Vaksiner og autisme

I 1998 oppsto det mistanke om at vaksiner kan forårsake autisme, som følge av en artikkel i The Lancet, 2010 (45). Artikkelen beskrev en gruppe på 12 barn som skulle ha utviklet autisme og tarmsykdom etter å ha fått vaksine mot meslinger, kusma og røde hunder, den såkalte MMR-vaksinen. Senere kom det frem at analysene var bygget på forfalskede data. Artikkelen ble derfor trukket tilbake i 2010 (46). Flere store studier har senere avkreftet sammenhengen mellom MMR-vaksine og autisme (47). Det er heller ingen andre vaksiner som gir økt risiko for autisme (47).

Behandling av autisme

For barn i førskolealder brukes såkalt tidlig og intensiv atferdsanalytisk behandling av autisme. På engelsk kalles behandlingen Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI). Forkortelsen EIBI brukes også i norske fagmiljøer. EIBI er ikke et standardisert program, men et sett med ulike prosedyrer (48). For hvert barn lages et individuelt program som tilpasses barnets atferd og ferdighetsnivå. Behandlingen ledes av en fagperson i spesialisthelsetjenesten som er opplært i atferdsanalyse og bruk av EIBI. Både barnehagepersonale og foreldre deltar i behandlingen. Et normalt EIBI-forløp krever minimum 20 timers innsats per uke av barnehagepersonalet og minimum fem timers innsats per uke av foreldrene. Behandlingen stiller altså store krav til ressurser i barnehagen og til foreldrenes ressurser og motivasjon. EIBI bør startes opp før barnet har fylt fem år, og vare i minst to år. Behandlingen skal avbrytes dersom barnet ikke viser progresjon i ferdigheter, eller hvis barnet og familien mistrives med behandlingen.

For barn i skolealder, ungdom og voksne finnes det programmer som er utviklet for å bedre fungering og mestring på ulike områder, blant annet sosial fungering, kommunikasjon og evne til å organisere hverdagen. For flere av programmene er effekten godt dokumentert gjennom studier. Programmene er også med på å forebygge tilleggslidelser. Kognitiv atferdsterapi er mye brukt som behandlingsform, og mange av programmene er gruppebaserte (12).

Forløp og prognose ved autisme

Det finnes ingen store studier som har fulgt personer med autisme frem til voksen alder. Den største studien som er gjort, inkluderte 85 personer som fikk diagnosen ved to års alder (49). Ved 19 års alder var det åtte personer (9 prosent), som ikke lenger hadde symptomer som passet med diagnosekriteriene. I tillegg var det 24 stykker (8 prosent) som hadde autisme, men som var innenfor normalområdet både intellektuelt og språklig, og som fungerte godt på skolen. Generelt var det de som hadde kognitive ferdigheter innenfor normalområdet ved to års alder, som hadde best fungering ved 19 års alder.

Referanser

  1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA, USA: American Psychiatric Association; 2013.
  2. Zwaigenbaum L, Penner M. Autism spectrum disorder: advances in diagnosis and evaluation. BMJ 2018;361:k1674.
  3. Johnson CP, Myers SM. Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders. Pediatrics 2007;120(5):1183-215.
  4. McPheeters ML, Weitlauf A, Vehorn A, Taylor C, Sathe NA, Krishnaswami S, et al. U.S. Preventive Services Task Force Evidence Syntheses, formerly Systematic Evidence Reviews. I: Screening for Autism Spectrum Disorder in Young Children: A Systematic Evidence Review for the US Preventive Services Task Force. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2016.
  5. Stenberg N, Bresnahan M, Gunnes N, Hirtz D, Hornig M, Lie KK, et al. Identifying children with autism spectrum disorder at 18 months in a general population sample. Paediatr Perinat Epidemiol 2014;28(3):255-62.
  6. Surén P, Saasen-Havdahl A, Bresnahan M, Hirtz D, Hornig M, Lord C, et al. Sensitivity and specificity of early screening for autism. BJPsych Open 2019;5:e41, 1–8.
  7. Lord C, Rutter M, Le Couteur A. Autism Diagnostic Interview-Revised: a revised version of a diagnostic interview for caregivers of individuals with possible pervasive developmental disorders. J Autism Dev Disord 1994;24(5):659-85.
  8. Lord C, Risi S, Lambrecht L, Cook EH, Jr., Leventhal BL, DiLavore PC, et al. The autism diagnostic observation schedule-generic: a standard measure of social and communication deficits associated with the spectrum of autism. J Autism Dev Disord 2000;30(3):205-23.
  9. Posserud M, Hysing M, Helland W, Gillberg C, Lundervold AJ. Autism traits: The importance of "co-morbid" problems for impairment and contact with services. Data from the Bergen Child Study. Res Dev Disabil 2018;72:275-83.
  10. Simonoff E, Pickles A, Charman T, Chandler S, Loucas T, Baird G. Psychiatric disorders in children with autism spectrum disorders: prevalence, comorbidity, and associated factors in a population-derived sample. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008;47(8):921-9.
  11. Silver WG, Rapin I. Neurobiological basis of autism. Pediatr Clin North Am 2012;59(1):45-61, x.
  12. Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J. Autism spectrum disorder. Lancet 2018;392(10146):508-20.
  13. Miano S, Ferri R. Epidemiology and management of insomnia in children with autistic spectrum disorders. Paediatr Drugs 2010;12(2):75-84.
  14. Gjevik E, Eldevik S, Fjaeran-Granum T, Sponheim E. Kiddie-SADS reveals high rates of DSM-IV disorders in children and adolescents with autism spectrum disorders. J Autism Dev Disord 2011;41(6):761-9.
  15. Spence SJ, Schneider MT. The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders. Pediatr Res 2009;65(6):599-606.
  16. Emond A, Emmett P, Steer C, Golding J. Feeding symptoms, dietary patterns, and growth in young children with autism spectrum disorders. Pediatrics 2010;126(2):e337-42.
  17. Curtin C, Anderson SE, Must A, Bandini L. The prevalence of obesity in children with autism: a secondary data analysis using nationally representative data from the National Survey of Children's Health. BMC Pediatr 2010;10:11.
  18. Bresnahan M, Hornig M, Schultz AF, Gunnes N, Hirtz D, Lie KK, et al. Association of maternal report of infant and toddler gastrointestinal symptoms with autism: evidence from a prospective birth cohort. JAMA psychiatry 2015;72(5):466-74.
  19. Blumberg SJ, Bramlett MD, Kogan MD, Schieve LA, Jones JR, Lu MC. Changes in prevalence of parent-reported autism spectrum disorder in school-aged U.S. children: 2007 to 2011-2012. National health statistics reports 2013;(65):1-11.
  20. Silberman S. NeuroTribes. New York, NY, USA: Penguin Random House; 2015.
  21. Suren P, Havdahl A, Oyen AS, Schjolberg S, Reichborn-Kjennerud T, Magnus P, et al. Diagnosing autism spectrum disorder among children in Norway. Tidsskr Nor Laegeforen 2019;139(14).
  22. Idring S, Lundberg M, Sturm H, Dalman C, Gumpert C, Rai D, et al. Changes in prevalence of autism spectrum disorders in 2001-2011: findings from the Stockholm youth cohort. J Autism Dev Disord 2015;45(6):1766-73.
  23. Atladottir HO, Gyllenberg D, Langridge A, Sandin S, Hansen SN, Leonard H, et al. The increasing prevalence of reported diagnoses of childhood psychiatric disorders: a descriptive multinational comparison. Eur Child Adolesc Psychiatry 2015;24(2):173-83.
  24. Christensen DL, Baio J, Van Naarden Braun K, Bilder D, Charles J, Constantino JN, et al. Prevalence and Characteristics of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years--Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2012. MMWR Surveill Summ 2016;65(3):1-23.
  25. Kim YS, Leventhal BL, Koh YJ, Fombonne E, Laska E, Lim EC, et al. Prevalence of autism spectrum disorders in a total population sample. Am J Psychiatry 2011;168(9):904-12.
  26. Howlin P, Moss P. Adults with autism spectrum disorders. Can J Psychiatry 2012;57(5):275-83.
  27. Brugha TS, McManus S, Bankart J, Scott F, Purdon S, Smith J, et al. Epidemiology of autism spectrum disorders in adults in the community in England. Arch Gen Psychiatry 2011;68(5):459-65.
  28. Loomes R, Hull L, Mandy WPL. What Is the Male-to-Female Ratio in Autism Spectrum Disorder? A Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2017;56(6):466-74.
  29. Lundstrom S, Reichenberg A, Anckarsater H, Lichtenstein P, Gillberg C. Autism phenotype versus registered diagnosis in Swedish children: prevalence trends over 10 years in general population samples. BMJ 2015;350:h1961.
  30. Ronald A, Hoekstra RA. Autism spectrum disorders and autistic traits: a decade of new twin studies. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2011;156b(3):255-74.
  31. Sandin S, Lichtenstein P, Kuja-Halkola R, Larsson H, Hultman CM, Reichenberg A. The familial risk of autism. JAMA 2014;311(17):1770-7.
  32. Ramaswami G, Geschwind DH. Genetics of autism spectrum disorder. Handb Clin Neurol 2018;147:321-9.
  33. Sandin S, Schendel D, Magnusson P, Hultman C, Suren P, Susser E, et al. Autism risk associated with parental age and with increasing difference in age between the parents. Mol Psychiatry 2016;21(5):693-700.
  34. Xiang AH, Wang X, Martinez MP, Page K, Buchanan TA, Feldman R. Maternal type 1 diabetes and risk of autism in offspring. JAMA 2018.
  35. Krakowiak P, Walker CK, Bremer AA, Baker AS, Ozonoff S, Hansen RL, et al. Maternal metabolic conditions and risk for autism and other neurodevelopmental disorders. Pediatrics 2012;129(5):e1121-8.
  36. Suren P, Gunnes N, Roth C, Bresnahan M, Hornig M, Hirtz D, et al. Parental obesity and risk of autism spectrum disorder. Pediatrics 2014;133(5):e1128-38.
  37. Atladottir HO, Henriksen TB, Schendel DE, Parner ET. Autism after infection, febrile episodes, and antibiotic use during pregnancy: an exploratory study. Pediatrics 2012;130(6):e1447-54.
  38. Zerbo O, Iosif AM, Walker C, Ozonoff S, Hansen RL, Hertz-Picciotto I. Is maternal influenza or fever during pregnancy associated with autism or developmental delays? Results from the CHARGE (CHildhood Autism Risks from Genetics and Environment) study. J Autism Dev Disord 2013;43(1):25-33.
  39. Cheslack-Postava K, Liu K, Bearman PS. Closely spaced pregnancies are associated with increased odds of autism in California sibling births. Pediatrics 2011;127(2):246-53.
  40. Gunnes N, Suren P, Bresnahan M, Hornig M, Lie KK, Lipkin WI, et al. Interpregnancy interval and risk of autistic disorder. Epidemiology 2013;24(6):906-12.
  41. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL. Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis. Pediatrics 2011;128(2):344-55.
  42. Schmidt RJ, Iosif AM, Guerrero Angel E, Ozonoff S. Association of Maternal Prenatal Vitamin Use With Risk for Autism Spectrum Disorder Recurrence in Young Siblings. JAMA psychiatry 2019;76(4):391-8.
  43. Suren P, Roth C, Bresnahan M, Haugen M, Hornig M, Hirtz D, et al. Association between maternal use of folic acid supplements and risk of autism spectrum disorders in children. JAMA 2013;309(6):570-7.
  44. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. MRC Vitamin Study Research Group. Lancet 1991;338(8760):131-7.
  45. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A, Linnell J, Casson DM, Malik M, et al. Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet 1998;351(9103):637-41.
  46. Retraction--Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet 2010;375(9713):445.
  47. Maglione MA, Das L, Raaen L, Smith A, Chari R, Newberry S, et al. Safety of vaccines used for routine immunization of U.S. children: a systematic review. Pediatrics 2014;134(2):325-37.
  48. Autismespekterforstyrrelser 0-6 år: Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI). Fagprosedyre. https://www.helsebiblioteket.no/fagprosedyrer/ferdige/autismespekterforstyrrelser-eibi-early-intensive-behavioral-intervention: Nordlandssykehuset [lest].
  49. Anderson DK, Liang JW, Lord C. Predicting young adult outcome among more and less cognitively able individuals with autism spectrum disorders. J Child Psychol Psychiatry 2014;55(5):485-94.

Historikk

21.09.2020: Teksten gjennomgått og oppdatert.

Innhold på denne siden