Polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) i mat
Publisert
Polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) er en stor gruppe organiske forbindelser som dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale. Det finnes flere hundre PAH-forbindelser. Det er ikke praktisk mulig å analysere og kvantifisere alle de ulike PAH-forbindelsene som dannes. Man velger gjerne ut et antall markørforbindelser, særlig de som er kreftfremkallende. I tidligere studier har man ofte brukt benso[a]pyren (BaP).
Oppsummering - PAH i mat
- Kritiske effekter Kreft
- Tolerabelt inntak Ikke fastsatt. BMDL10: 0,49 mg/kg kroppsvekt/dag for PAH8, 0,34 mg/kg kroppsvekt/dag for PAH4, 0,17 mg/kg kroppsvekt/dag for PAH2 og 0,07 mg/kg kroppsvekt/dag for BaP (se ordforklaringer lenger ned på siden)
- Grenseverdier Varierende i ulike matvarer, 1 – 10 µg BaP/kg, spesifisert i EU-regulering nr 1881/2006
- Inntak BaP: 0,25 µg/dag (gjennomsnitt). PAH8: 2,1 µg/dag (gjennomsnitt)
- Høyeksponerte Høykonsumenter av grillet og røkt mat. Høykonsumenter av skjell og sjømat fra kontaminerte områder
PAH forekommer i miljøet som resultat av utslipp fra industri, forbrenningsprosesser og biltrafikk. Utslippene har vært store fra elektrokjemisk industri, særlig aluminiumsindustri som har anvendt tjæreholdige elektroder. Utslippene til fjordområder har resultert i at marine organismer har blitt forurenset. Dette har resultert i kostholdsråd for skjell på en del steder, siden skjell har liten evne til å bryte ned og utskille PAH. Utslipp til luft forurenser mat ved at PAH avsettes på for eksempel korn og grønnsaker.
PAH kan også dannes under røyking og grilling av mat. Under grilling av mat drypper fett ned på grillkull, fettet forbrennes og det dannes røyk som inneholder PAH som avsettes på grillmaten. PAH-forurensning kan også oppstå i mat som er prosessert ved meget høy temperatur; for eksempel i varmpresset olivenolje.
Eksponering for PAH i mat
Hos ikke-røykere anses maten for å være den viktigste kilden til PAH-eksponering. Det er ikke beregnet PAH-eksponering i Norge, basert på kontamineringsnivå i norske matvarer og norsk matvareinntak. EFSAs kontaminantpanel har imidlertid beregnet inntak av PAH med bakgrunn i gjennomsnittlig PAH-innhold i 26 matkategorier og matinntak i 16 europeiske land, inkludert Norge. EFSA beregnet inntak av BaP alene, sum av benso[a]pyren og krysen (PAH2), PAH4 (sum av bens[a]anthracen, benzo[a]pyren, benzo[b]fluoranten og krysen) og PAH8 (sum av bens[a]antrasen, benso[a]pyren, benso[b]fluoranten, benso[k]fluoranten, benso[ghi]perylen, krysen, dibens[a,h]antrasen og inden[1,2,3-cd]pyren). Matvarene som bidro mest til eksponering for PAH var kornvarer og sjømat. Gjennomsnittlig inntak som ble beregnet for Norge var noe høyere enn medianen av gjennomsnittsinntakene i 16 europeiske land. Dette kan skyldes høyt fiskekonsum i Norge. EFSA har beregnet høyt inntak ved å legge PAH-inntak fra høyt konsum (97,5-persentil) av de matvarene som bidro mest (kornvarer og sjømat) til gjennomsnittlig inntak fra andre matvarer (tabell 1).
|
|
Gjennomsnittlig inntak |
Høyt inntak |
||||||
|
|
BaP |
PAH2 |
PAH4 |
PAH8 |
BaP |
PAH2 |
PAH4 |
PAH8 |
|
Norge |
252 |
765 |
1449 |
2136 |
461 |
1470 |
2900 |
4262 |
|
EU (median, 16 land) |
235 |
641 |
1168 |
1729 |
389 |
1077 |
2068 |
3078 |
*EFSA 2008
Helseeffekter av PAH i mat
Mange av PAH-forbindelsene omdannes til reaktive molekyler som bindes til DNA og fremkaller mutasjoner, som så gir kreftutvikling. PAH-forbindelser er gentoksiske i bakterietester, cellekulturer og i dyreforsøk. Av 33 PAH som ble vurdert av EUs vitenskapelige komite for mat, ble 15 funnet å være gentoksiske, og 14 av disse ga kreft i forsøksdyr. Epidemiologiske studier har vist at det finnes en sammenheng mellom yrkesmessig eksponering for PAH via hud eller lunger og kreft. Dessuten viser epidemiologiske studier fra liten til moderat økt risiko for kreft i tarm, bryst, prostata og bukspyttkjertel etter høyt inntak av godt stekt og grillet kjøtt. Grillet kjøtt inneholder mer PAH og andre mutagene forbindelser enn kokt kjøtt. En rekke effekter, som virkninger på bloddannelse, lever, reproduksjon og immuntoksisitet, har vært observert i dyreforsøk. Disse effektene opptrer ved høyere doser enn dem som gir kreftutvikling, og kreftfremkallende og gentoksiske virkninger må derfor anses for de kritiske effektene for risikovurdering.
Risikokarakterisering av PAH i mat
Som grunnlag for risikovurdering har man bare kreftstudier på mus og rotter å holde seg til. Tidligere har BaP vært brukt som markør for totalt innhold av PAH. I en omfattende EFSA-rapport fra 2007 [1] ble det konkludert med at BaP ikke kan brukes som indikator for total PAH i mat. I gjennomsnitt var total PAH ca 20 ganger høyere enn konsentrasjon av BaP alene. BaP-andelen var varierende, og matvarer som ikke inneholdt målbar BaP kunne likevel inneholde mange andre kreftfremkallende PAH. EFSAs kontaminantpanel har derfor beregnet BMDL10 [2] for inntak av opptil 8 karsinogene PAH i en 2-års kreftstudie på rotter. De kom fram til at laveste BMDL for BaP var 0,07 mg/kg kroppsvekt/dag, for PAH2 var BMDL10 0,17 mg/kg kroppsvekt/dag, for PAH4 var BMDL10 0,34 mg/kg kroppsvekt/dag og for PAH8 var BMDL10 0,49 mg/kg kroppsvekt/dag.
EFSAs kontaminantpanel brukte Margin of Exposure (MOE: BMDL10 dividert med inntak via mat) for å karakterisere risiko knyttet til PAH-inntak. MOE for gjennomsnittskonsumenten (høykonsument) i EU var 18 000 (11 000) for BaP, 16 000 (9000) for PAH2 og 17 000 (10 000) for både PAH4 og for PAH8 ved en antatt kroppsvekt på 60 kg. De konkluderte at PAH4 er en like god markør for eksponering for gentoksiske og karsinogene PAH som PAH8, og at PAH4 eller PAH8 var bedre markører enn PAH2 eller BaP alene. EFSA vurderer at MOE bør være minst 10 000. Således kan beregnet inntak av PAH for dem med høyt konsum anses for å være lite bekymringsfullt.
Ved høyt norsk konsum av PAH (tabell 1) og antatt kroppsvekt 70 kg, er MOE for PAH8 ca 8000, noe som er i underkant av hva som er ønskelig. Høykonsumenter av hardt grillet mat og/eller kontaminert sjømat kan ha høyere eksponering enn det som regnes som høy eksponering i EU. For disse vil således MOE være lavere. I prinsippet er det ønskelig at eksponering for gentoksiske og kreftfremkallende stoffer er så lavt som praktisk mulig.
Normer/grenseverdier/standarder for PAH i mat
Grenseverdier for PAH i mat er nedfelt i regulativ 835/2006 fra EU-kommisjonen [3]. Grenseverdiene for bens(a)pyren er i oljer (2 µg/kg), kakaobønner og kakaoprodukter (5 µg/kg fett), kokosnøttolje (2 µg/kg), røkt kjøtt og fisk (2 µg/kg), skalldyr og skjell (5 µg/kg), røkte skjell (6 µg/kg), varmebehandlet kjøtt (5 µg/kg), prosesserte kornbaserte produkter og barnemat (1 µg/kg), morsmelkerstatning (1 µg/kg) og spesiell diettmat for barn (1 µg/kg). Det er også grenseverdier for summen av PAH4 (sum av bens[a]anthracen, benzo[a]pyren, benzo[b]fluoranten og krysen) i oljer (10 µg/kg), kakaobønner og kakaoprodukter (30 µg/kg fett), kokosnøttolje (20 µg/kg), røkt kjøtt, fisk (12 µg/kg), skalldyr og skjell (30 µg/kg), røkte skjell (35 µg/kg), varmebehandlet kjøtt (30 µg/kg), prosesserte kornbaserte produkter og barnemat (1 µg/kg), morsmelkerstatning (1 µg/kg) og spesiell diettmat for barn (1 µg/kg).
Mattilsynet har gitt kostholdsråd for konsum av skjellmat som er kontaminert med PAH.
Det anbefales å vise forsiktighet ved grilling slik at ikke fett antennes. Dette tiltaket alene eller kombinert med et lavere inntak av grillet kjøtt vil minske inntaket av PAH.