Bromerte flammehemmere og helseeffekter
Artikkel
|Publisert
|Bromerte flammehemmere er kjemikalier tilsatt i mange ulike produkter for å gjøre dem mindre brennbare. De er blandinger av stoffer brukt i for eksempel tekstiler, plast og elektrisk/elektronisk utstyr.
Flere bromerte flammehemmere er forbudt eller regulert i Europa. Siden de finnes i avfall, kan stoffene fortsette å lekke til luft, jord og vann. Mange bromerte flammehemmere er tungt nedbrytbare og forblir i miljøet i lang tid. Mange er fettløselige og hoper seg opp i fettet i dyr og mennesker. Mat er i de fleste tilfeller den største kilden til eksponering for stoffene, men husstøv kan også være en viktig kilde.
Polybromerte difenyletere (PBDE), heksabromsyklododekan (HBCDD) og tetrabrombisfenol A (TBBPA) er de mest kjente bromerte flammehemmerne, og omtales i dette faktaarket. Det finnes også andre typer bromerte flammehemmere, og flammehemmere som ikke er bromerte.
PBDE og HBCDD er ikke kjemisk bundet i produktene de er brukt i, mens TBBPA er blant flammehemmerne som i stor grad er kjemisk bundet til produktene. Når stoffer er kjemisk bundet, lekker de mindre ut i miljøet enn de som ikke er kjemisk bundet.
PBDE
PBDE har struktur og egenskaper som til en viss grad ligner på ikke-dioksinliknende PCB (figur 1). Ulike beslektede PBDE-forbindelser (kalles kongenere) har ulikt antall bromatomer som sitter i ulike posisjoner på hver av de to fenylringene. I teorien kan det dannes 209 ulike PBDE forbindelser. Tre kommersielle blandinger av PBDE har vært i bruk. De kalles penta-, okta- og deka-PBDE, etter antall bromatomer i forbindelsen det er mest av i blandingen. De vanligst forekommende PBDE-forbindelsene i mat og miljø er BDE-28, BDE-47, BDE-99, BDE-100, BDE-153, BDE-154 og BDE-209.
Figur 1: Struktur av vanlig forekommende PBDE-forbindelser. BDE-28 har tre bromatomer, BDE-47 har fire bromatomer, BDE-99 og BDE-100 har fem bromatomer, BDE-153, BDE-154 og BDE-183 har seks bromatomer, mens BDE 209 har ti bromatomer.
Penta- og okta-PBDE blandinger ble forbudt i 2004 i både EU og Norge. Fra 2008 var det maksimalt tillatte innhold av deka-PBDE 0,1 prosent i produkter i EU og Norge. Alle de tre PBDE-blandingene er nå omfattet av Stockholmkonvensjonen om persistente organiske miljøgifter.
Eksponering
Tidligere studier har vist at mat er en viktig kilde, men spesielt for barn kan PBDE-innhold i hus-støv være av stor betydning. Det kan være store forskjeller mellom individer angående hvilken kilde som er størst (EFSA 2011a). Eksponeringen for PBDE har vært vesentlig høyere i USA enn i andre deler av verden (Fromme 2016).
EFSA beregnet i 2011 at gjennomsnittlig inntak av BDE-47 var mellom 0,29 og 1,9 ng/kg kroppsvekt/dag, og av BDE-209 mellom 0,35 og 2,85 ng/kg kroppsvekt/dag (EFSA 2011a). Inntak av PBDE via mat i Norge ble beregnet i en befolkningsgruppe med stor variasjon i sjømatkonsum (Knutsen 2008). De viktigste kildene i kosten var fet fisk, bortsett fra for BDE-209, der meierivarer var viktigste kilde. Inntakene som ble beregnet fra denne undersøkelsen, var innenfor det som ble beregnet for europeiske land av EFSA i 2011.
I prøver tatt av 272 gravide i 2005-2006 var mediankonsentrasjonene av BDE-47 og BDE-153 henholdsvis 0,43 og 0,41 ng/g fett. Da barna deres var cirka 8 år i 2013-2014, var mediankonsentrasjonen av BDE-47 og BDE-153 hos barna noe lavere (0,24 og 0,30 ng/g fett) (Haug 2018). BDE-209 ble ikke målt i disse studiene. I prøver som ble tatt i 2013-2014 fra en gruppe av 61 voksne i Oslo-området, var BDE-209 vanligst forekommende (medianverdi 1,5 ng/g fett), fulgt av BDE-153 (1.0 ng/g fett), og BDE-47 (0,23 ng/g fett) (Tay 2019). En studie fra Sverige viste også høyest konsentrasjon av BDE-209, fulgt av BDE-47 og BDE-153 i blodet fra førstegangsfødende kvinner (Darnerud 2015).
Etter en sterk økning på begynnelsen av 1990-tallet har PBDE-47 i blod og morsmelk vært synkende fra cirka år 2000. For BDE-209 var det ingen tidstrend i undersøkelser fra Sverige, mens for BDE-153 så trenden ut til å være fallende først etter 2010 (Fång 2015, Darnerud 2015, Gyllenhammar 2021).
Helseeffekter
PBDE regnes ikke som gentoksisk eller kreftfremkallende. Mange av effektene som ses etter PBDE-eksponering likner dem som ses etter eksponering for ikke-dioksinlike-PCB (EFSA 2011a). I korttidstoksisitetsstudier ble effekter av PBDE-blandinger hovedsakelig sett i lever, nyre og skjoldbruskkjertel. Vevsendringer i lever, nyre og skjoldbruskkjertel er også rapportert (EFSA 2011a).
Da EFSA vurderte PBDE i 2011, fantes det relevante toksisitetsdata bare for BDE-47, 99, 153 og 209, og vurderingen ble avgrenset til disse. Effekter på utvikling av nervesystemet, målt i form av atferdsendringer i mus, var den mest følsomme effekten. EFSA etablerte ikke noen tålegrense, fordi det var for store begrensninger i kunnskapsgrunnlaget. Ved å sammenlikne inntaket av hvert enkelt stoff, og beregne hvilken konsentrasjon det gir i menneskekroppen, kom EFSA fram til at marginen mellom konsentrasjonen som ikke gir effekt i dyreforsøk og den som er målt i mennesker er så stor at faren for helseskade er liten.
EFSA er i gang med å oppdatere risikovurdering av PBDE på oppdrag fra EU-kommisjonen (per november 2022).
HBCDD
HBCDD (1,2,5,6,9,10-HBCDD) består av tre stereoisomerer i blanding, kalt α-, β- og γ-HBCDD (se figur 2). HBCDD-blandinger har blitt brukt mest som brannhemmende materiale i plastskum (ekspandert og ekstrudert polystyren) i emballasje og bygninger, og i tekstiler.
α- og β-HBCDD hoper seg opp i fettvev i dyr, mens γ-HBCDD gjenfinnes i lever. γ-HBCDD kan omdannes til α- og β-HBCDD. α-HBCDD har lengst halveringstid i forsøksmus, og er den isomeren det finnes mest av i mennesker.
Figur 2: Struktur av α-, β- og γ-HBCDD
HBCDD ble satt på Stockholmskonvensjonens liste over persistente organiske miljøgifter i 2013, og bruk og import ble underlagt restriksjon i EU fra august 2015.
Eksponering
Eksponeringen fra mat ble beregnet av EFSA i forbindelse med oppdatering av risikovurdering av HBCDD i 2021 (EFSA 2021). I en høy andel av matprøvene ble det ikke funnet mengder av HBCDD over kvantifiseringsgrensen, som også var relativt høy. Dette gir stor variasjonsbredde og øker usikkerheten i inntaksestimatene. Ut fra kostholdsundersøkelsene i europeiske land beregnet EFSA at gjennomsnittseksponeringen var fra 0,07 til 1,52 ng/kg kroppsvekt per dag, mens høy (95-persentil) eksponering var fra 0,23 til 3,61 ng/kg kroppsvekt per dag. De viktigste bidragsyterne til eksponering fra mat var fisk, egg, kjøtt og fjørfe.
Eksponering fra morsmelk ble beregnet ut fra konsentrasjoner i morsmelk i prøver fra europeiske land samlet inn mellom 2014 og 2016 som del av overvåkningsprogrammet i regi av WHO/UNEP. Resultatet viste at eksponering hos spedbarn som fullammes kunne være mellom 3,2 og 111 ng/kg kroppsvekt.
Eksponering fra andre kilder som støv og hudkontakt kan bidra vesentlig og kan noen ganger være større enn den fra mat, spesielt for små barn (EFSA 2021).
HBCDD ble funnet i serum fra syv prosent av de 61 deltakere i en undersøkelse av voksne fra Oslo-området, men ble funnet i en stor andel av prøver av støv, luft og håndvaskekluter fra de samme deltakerne (Tay 2017, 2018, 2019).
Helseeffekter
HBCDD har effekter på utvikling av nervesystemet, lever, balansen av stoffskiftehormoner, reproduksjon og immunsystemet. HBCDD skader ikke DNA direkte, og er ikke kreftfremkallende (EFSA 2021). Forstyrret utvikling av nervesystemet var den mest følsomme effekten i forsøksdyr og var grunnlaget for risikovurderingen fra EFSA. Rotter og mus som ble eksponert mens de var unge fikk adferdsforstyrrelser. Da dyrene var voksne hadde de fremdeles endret adferd, og svekket læring og hukommelse. EFSA beregnet at den laveste kroppskonsentrasjonen av HBCDD som ga effekt i forsøksdyr var 0,75 mg/kg kroppsvekt. I mennesker vil et kronisk inntak av HBCDD på 2,35 µg/kg kroppsvekt per dag lede til den samme kroppskonsentrasjonen. På grunn av mangler i datagrunnlaget, ble ingen tålegrense fastsatt av EFSA. For å kunne konkludere med at risikoen knyttet til HBCDD er lav, må marginen mellom 2,35 µg/kg kroppsvekt per dag (kronisk inntak som tilsvarte kroppskonsentrasjon som ga lav effekt i forsøksdyr) og inntak i befolkningen være minimum 24.
Eksponeringsmarginene basert på kostholdsundersøkelsene i Europa ble beregnet til å være mellom 3400 og 650, og derfor større enn 24 og gir ikke grunn til bekymring for helseskader. Også beregning av eksponeringsmarginen basert på konsentrasjonen i fett i mennesker var i samsvar med denne konklusjonen. Eksponeringsmarginen var imidlertid noe lavere enn 24 for noen av spedbarna som har høyt inntak av morsmelk. EFSA konkluderte med at for disse spedbarna er det mulig bekymring knyttet til HBCDD.
TBBPA
Tetrabrombisfenol A (TBBPA) er en flammehemmer som er blant de mest brukte i plast i elektriske og elektroniske produkter. Den brukes også i tekstiler og andre produkter. For mesteparten av bruken (cirka 90%) dannes det kjemiske bindinger med produkter, men TBBPA kan også være en tilsetning som ikke bindes kjemisk (ECHA 2021). Det brukes også derivativer av TBBPA.
Figur 3: Struktur av 2,2',6,6'-TBBPA
TBBPA absorberes lett fra mat, fordeles til mange vev og skilles hovedsakelig ut via galle. Det har relativt kort halveringstid (en halv dag i rotte og 48-72 timer i mennesker) og hoper seg ikke opp i fettvev eller andre spesielle vevstyper eller i næringskjeden (EFSA 2011b).
Det europeiske kjemikaliebyrået (ECHA) har foreslått å sette TBBPA på kandidatlista til EUs kjemikalieprogram REACH som et stoff det er knyttet stor bekymring til, fordi det kan være kreftfremkallende. Forslaget er per oktober 2022 på høring.
Eksponering
EFSA kunne ikke beregne eksponering fra mat i vurderingen de gjorde i 2011, fordi ingen av matprøvene som var rapportert inn hadde nivå som var høyere enn kvantifiseringsgrensen. For å få et inntrykk av hva eksponeringen kunne være, ble det gjort en verstefallsberegning. Eksponering fra fisk for voksne og eksponering fra kumelk for barn ble beregnet ved å sette konsentrasjonen lik den høyeste rapporterte kvantifiseringsgrensen for hver matkategori (1 ng/g for fisk og 0,65 ng/g for melk). Eksponeringen ble da 2,6 ng/kg kroppsvekt fra fisk hos voksne og 55,7 ng/kg kroppsvekt fra melk hos barn. Eksponering fra morsmelk ble estimert til å være fra 0,28 til 257 ng/kg kroppsvekt per dag.
Det er lite data på konsentrasjoner av TBBPA i blod og morsmelk. En tabelloversikt over flere studier viser mediankonsentrasjoner i morsmelk mellom 0,04 og 3,2 ng/L (Huang 2020). I blod viser en nyere studie fra Belgia at TBBPA ble funnet over kvantifiseringsgrensen (4,1 ng/L) i 31 prosent av blodprøvene fra 274 voksne som ble tatt i 2015. Høyeste målte verdi var 43.6 ng/L (Dufour 2017). TBBPA er tidligere påvist i blodprøver fra Norge som ble tatt mellom 1982 og 2000 (0,34-0,71 ng/g fett) (Thomsen 2007). Noe høyere nivåer (0,28 – 74 ng/g fett) ble funnet i 22 av 61 blodprøver som ble tatt fra en gruppe voksne i Oslo-området i 2013-2014 (Tay 2019). TBBPA ble funnet i husstøv og håndkluter fra en høy andel av de 61 deltakerne i studien (Tay 2017, 2018).
Helseeffekter
Da EFSA vurderte risiko av TBBPA i 2011 (EFSA 2011b) var ingen langtidsstudier tilgjengelige. Dataene som var tilgjengelige indikerte at TBBPA ikke skader DNA, og at forstyrrelse av stoffskiftehormoner var den mest følsomme effekten i forsøksdyr. Marginen mellom eksponering som ga lav effekt i forsøksdyr og verstefallseksponering hos mennesker var så stor at EFSA regnet risikoen som lav, også når eksponering fra husstøv ble tatt med i betraktning.
Senere har langtidsstudier vist at høye doser av TBBPA gir livmorkreft i rotter (NTP 2014). Tester som er gjort av NTP bekreftet tidligere studier som viste at TBBPA ikke skader DNA direkte (NTP 2014). Det er mulig at effekter av TBBPA i livmor formidles av forstyrrelser i østrogenmetabolismen, siden TBBPA og østrogen brytes ned og skilles ut av kroppen av de samme enzymene (Dunnick 2015, Sanders 2016).
EU-kommisjonen har bedt EFSA oppdatere risikovurderingen av TBBPA og arbeidet er i gang.
