Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Smittevernveilederen

Streptokokk gruppe A-infeksjon - veileder for helsepersonell

Streptokokk A-infeksjon er en bakterieinfeksjon forårsaket av Streptococcus pyogenes. Bakterien kalles på norsk også (beta-hemolytiske) serogruppe A-streptokokker, ofte forkortet til GAS.

Hopp til innhold

Om streptokokk gruppe A-infeksjon

Betegnelsen hemolytisk kommer av at bakterien danner stoffer som har evnen til å løse opp røde blodceller, men denne egenskapen er ikke årsak til de symptomene som infeksjonen fremkaller. GAS forekommer i Norge vanligvis som lokale, ikke-invasive infeksjoner som tonsillitt (halsbetennelse), brennkopper (impetigo), rosen (erysipelas), otitt og skarlagensfeber. Immunologiske senkomplikasjoner som revmatisk feber (giktfeber) og akutt glomerulonefritt er i dag sjelden i Norge, men er et betydelig problem i mange lavinnkomstland. GAS-infeksjoner har en utpreget sesongvariasjon med toppunkt etter årsskiftet. Dette gjelder både invasive og ikke-invasive tilfeller. Mindre, lokale GAS-epidemier kan ofte sees på vinteren. Alvorlig, invasiv sykdom forekommer hyppigst hos eldre, men alle aldersgrupper kan rammes. Tilfeller av alvorlig GAS-sykdom forekommer i all hovedsak som sporadiske tilfeller, men i sjeldne tilfeller kan man se assosierte tilfeller i nærmiljøet. I Norge ble det registrert fem slike assosierte tilfeller i tidsrommet 1988-98.

Arten Streptococcus pyogenes har gruppe A-polysakkarid i sin cellevegg. M-proteinet er den viktigste somatiske virulensfaktor for gruppe A streptokokker. GAS kan deles inn i minst 120 ulike emm-typer basert på sekvensering av genet som koder for M-proteinet. GAS kan produsere flere ulike toksiner som spiller en rolle for utvikling av symptomer og infeksjonens alvorlighetsgrad.

Beta-hemolytiske streptokokker av gruppe C og G kan gi liknende sykdomsbilder som gruppe A- streptokokker.

Historisk bakgrunn

Det karakteristiske syndromet skarlagensfeber har sannsynligvis vært kjent fra oldtiden. Strepto­kokker ble første gang funnet mikroskopisk beskrevet ved endokarditt i Norge i 1869. Streptokokker ble i 1874 påvist i erysipelas og fra et tilfelle av barselfeber i 1879. Dyrkning av kokker i kjeder fra erysipelas ble utført i 1883, disse fikk i 1884 navnet Streptococcus pyogenes. Sammenhengen mellom akutt revmatisk feber og streptokokkinfeksjon ble erkjent i 1899.  I 1923 ble det oppdaget at skarlagensfeber skyldtes hemolytiske streptokokker. Gruppebestemmelse av streptokokker ble innført i 1933, metoden baserte seg på ulike polysakkarider i bakterienes cellevegg. Dette førte til at man oppdaget at ulike serogrupper hadde ulik økologi, og var årsak til ulike sykdommer. Sammenhengen mellom akutt glomerulonefritt og streptokokkinfeksjon ble endelig erkjent i 1941.

I slutten av 1800-tallet var infeksjoner med gruppe A-streptokokker en av de vanligste dødsårsakene i Norge, spesielt blant barn. Epidemier med skarlagensfeber og sårinfeksjoner var vanlig, og komplikasjoner som giktfeber og streptokokknefritt forekom ofte. I kjølvannet av bedre levestandard og hygiene, samt introduksjon av antibiotika falt dødeligheten. Utbrudd av skarlagensfeber har gjennom tidene vist seg å ha sterkt varierende alvorlighet. I Norge opptrådte skarlagensfeber på hele 1800-tallet som stadige utbrudd med dødelighet på opptil 10%. Skarlagensfeber var den gang en fryktet sykdom og de syke ble holdt i streng isolasjon. Fra slutten av 1800-tallet sank dødeligheten av skarlagensfeber betydelig i Norge og i mange andre vestlige land uten at man kjenner årsaken til dette.

Utbrudd av halsbetennelse og skarlagensfeber var forholdsvis vanlig før pasteurisering av melk, og det er beskrevet flere utbrudd av skarlagensfeber i Norge hvor smittekilden har vært forurenset melk. Bakterien var tidligere årsak til alvorlige, invasive infeksjoner med høy dødelighet, f.eks. den klassiske barselfeberen. I preantibiotisk tid var dødeligheten av GAS-bakteriemi nær 80%. Under annen verdenskrig var det i Norge utbrudd av skarlagensfeber og et noe mindre utbrudd forekom tidlig på 1960-tallet. Deretter roet situasjonen seg betydelig. Skarlagensfeber forekom svært sjeldent, og alvorlige invasive sykdomstilfeller var uvanlig.

Dagens situasjon

I mange vestlige land så man en endret epidemiologi av GAS fra midt på 1980-tallet. Dette gjaldt også Norge, der økt forekomst og alvorlighet ble observert i 1984-85 og særlig 1987-88. Aldersfordelingen endret seg også med høyere forekomst i alle aldersgrupper og tilkomst av alvorlige tilfeller hos unge voksne, som i tiårene før meget sjeldent ble rammet. Antall rapporterte systemiske GAS-infeksjoner falt mye allerede i 1989 og var rolig til 1993. Fra 1993 og fram til 2005 var det en økning av alvorlige invasive og systemiske GAS-tilfeller i Norge (figur 1) og i mange andre land. Studier har senere vist at serotype M1 GAS endret seg med trinnvis opptak av nye virulensfaktorer fra midt på 1980-tallet til nåværende dominerende epidemiske klon.

Bærerskap

Normalt finnes bakterien i tonsillofarynks hos mye mindre enn 10% av befolkningen. Andelen bærere i befolkningen varierer med alder (mest hos barnehagebarn og i tidlig skolealder), med årstid (mest om vinteren) og med den epidemiologiske situasjonen som kan variere fra år til år, også lokalt. Ved utbrudd i barnehager har man sett over 50% bærere hos barnehagebarn.

Personale med langvarige hudlesjoner (psoriasis, eksem) kan bli langvarig GAS-bærere i lesjonene sine og særlig i sykehus gi opphav til infeksjoner. Det er også beskrevet fødselshjelpere som har gitt opphav til flere tilfeller av GAS-barselfeber. I slike situasjoner kan intermitterende rektalbærerskap forekomme.

Smittemåte

Ved øvre luftveisinfeksjon foregår smitte ved nærdråpesmitte og kontakt, direkte og indirekte. Trange boforhold og tett omgang i miljøer som militærleirer og barnehager fremmer nærdråpesmitte. Det er vist at GAS kan overleve flere uker i støv i sengetøy o.l., men dette spiller relativt liten rolle som smittespredning blant friske. I institusjoner med individer som har lavere motstandskraft kan slik smittespredning ha betydning. Tilsøling med luftveissekret kan føre til at GAS kan overføres via leker. Rhinitt øker smitterisikoen. Pasienter med tonsillitt er vanligvis smitteførende 10-20 dager i ubehandlede og ukompliserte tilfeller. Antibiotikabehandlede tonsillitter har sterkt fall i smittsomhet allerede etter ett døgn. Hudinfeksjon smitter ved direkte og indirekte kontakt via hudbæring på frisk hud. Overføring gjennom næringsmidler var vanlig før, og kan i sjeldne tilfeller forekomme også i dag. Vanligvis overføres bakterien gjennom melkeprodukter, salater og egg (verkefinger hos kokken). I forbindelse med noen tilfeller av nekrotiserende fasciitt har det også vært mistenkt inokulering ved injeksjoner eller annen hudlesjoner.

Inkubasjonstid

Kort, vanligvis 1-3 døgn. Ved impetigo blir pasientene først bærere av GAS på hel hud, deretter kan impetigo utvikles etter 10-14 dager. Invasiv sykdom kan variere mht. inkubasjonstid. GAS kan invadere i forbindelse med en akutt tilstand som øvre luftveisinfeksjon. Andre invasive tilstander kan skyldes introduksjon i dypere vev gjennom en lesjon fra en bærertilstand hos individet selv som kan ha vart noen tid.

Symptomer og forløp

Det vanligste sykdomsbildet er ukomplisert faryngitt og tonsillitt, dernest hudinfeksjoner. Det antas at 10-30% av alle tonsillitter skyldes GAS, men dette varierer mye med årstid, alder og epidemiologisk situasjon. Eksponering for bakterien kan føre til en bærertilstand, eller til lokalisert eller invasiv infeksjon. Klinisk kan GAS-infeksjon deles inn i flere hovedgrupper, men disse kan ofte overlappe:

Ikke-invasive infeksjoner

I øvre luftveier faryngitt, tonsillitt (med eller uten skarlagensfeber, sinusitt, rhinitt og otitt). I hud vanlige brennkopper (impetigo) og den sjeldnere ulcerøs impetigo (ektyma).

Skarlagensfeber forårsakes av spesifikke toksiner produsert av streptokokkbakterien og immunresponsen på disse toksinene. De vanligste første symptomene på skarlagensfeber er halsonde, hodepine, feber, kvalme og oppkast etterfulgt av finprikket utslett etter 12-48 timer som ofte starter på bryst- og magepartier. Rød tunge (jordbærtunge) er karakteristisk for sykdommen. Etter 1-2 uker etter sykdomsstart ser man ofte hudavskallinger på de steder hvor utslettet har vært mest markert som på hender og føtter. Komplikasjoner kan være bl.a. ørebetennelse og lungebetennelse. Tegn på skarlagensfeber kan også ses ved sårinfeksjon, barselfeber. Det er sjelden man får skarlagensfeber mer enn én gang, og sykdommen betraktes vanligvis som en barnesykdom.

Matforgiftning kan forårsakes av GAS-bakterien og andre grupper av streptokokkbakterien. Smittekilden er vanligvis personer med halsonde eller håndinfeksjoner som håndterer næringsmidler og forurenser disse gjennom dårlig hygiene. Vanligste næringsmidler er melk, iskrem, egg og salater som har stått i romtemperatur i lengre tid. Symptomer som kvalme, oppkast, diaré, kommer vanligvis etter 1-2 døgn.    

Lokaliserte invasive tilstander

Lokalisert invasiv infeksjon i øvre luftveier kan gi betennelse i ørebensknuten (mastoiditt) og peritonsillær abscess. Lokalisert invasiv infeksjon i huden kan gi rosen (erysipelas), akutt lymfangitt, abscesser og cellulitter (diffus bløtvevsinfeksjon uten nekrose). Barselfeber er en oppadstigende uterininfeksjon etter fødsel, og kan ha mange årsaker. Særlig alvorlig er barselfeber forårsaket av GAS.

Nekrotiserende fasciitt er en dypere infeksjon med nekrose i underhuden ned mot muskelfascien. I dette vevet kan infeksjonen bre seg raskt videre horisontalt i tilgrensende vev. Etter hvert brer prosessen seg også oppover mot overhud med misfarging, ødem og bullae. Man kan også se noe muskelskade. Nekrotiserende fasciitt har oftest en svær systemisk toksisk komponent som ved septikemi. I motsetning til ved andre hudmanifestasjoner ved GAS (spesielt erysipelas og cellulitt), finner man ved nekrotiserende fasciitt ofte beskjedne overflatiske funn, men med påfallende kraftig lokal smerte. Andre lokaliserte invasive tilstander kan være pneumoni og empyem, postoperative sårinfeksjoner, primær peritonitt, artritt og osteomyelitt.

Systemisk (invasiv) sykdom

Systemisk invasiv sykdom kan gi bakteriemi, septikemi og/eller meningitt, og sjeldnere akutt endokarditt. Sykdomsforløpet kan være svært akutt. Invasive GAS-tilstander kan – som andre septikemiske sykdommer – starte med uspesifikke, influensaliknende symptomer. Abdominalsymptomer kan være første symptom. Tilstanden kan raskt utvikle seg til alvorlig sepsis, septisk sjokk og død hos tidligere friske personer i alle aldre. Ikke alle med alvorlig GAS-infeksjon utvikler høy feber, og "infeksjonsparametrene" som høy SR og CRP kan være normale i tidlig fase.

Streptokokkal toksisk sjokksyndrom (STSS)er en nærmere definert variant av septisk sjokk med tidlig organsvikt som første gang ble beskrevet i 1993.

Lemierres syndrom kan utvikles etter en halsbetennelse forårsaket av bakterier i streptokokkfamilien. I krater og groper på tonsillene som er skapt av streptokokkinfeksjonen kan det utvikles anarobe bakterier, mest vanlig ved Lemierres syndrom er Fusobacterium necrophorum.  Syndromet ble beskrevet første gang i 1936 og er kjennetegnet ved en livstruende sepsis med spredning til bl.a. lunger. Syndromet er sjeldent, men kan ses spesielt hos tidligere frisk unge i 10-30-årsalderen etter en halsbetennelse.  

Immunologiske senkomplikasjoner

Akutt poststreptokokk glomerulonefritt opptrer gjerne 1-3 uker etter en halsinfeksjon eller impetigo. Klassiske symptomer er allmennsymptomer med feber og magesmerter, oliguri med mørk urin og mindre ødemer, ofte periorbitalt. Barn utvikler tilstanden oftere enn voksne, men alle aldersgrupper kan rammes.

Akutt revmatisk feber (giktfeber) kan i sjeldne tilfeller opptre 1-5 uker etter halsbetennelse eller asymptomatisk infeksjon. Giktfeber forekommer meget sjelden hos barn under 2 år og er hyppigst i 5-10-årsalderen. Symptomer starter ofte med feber, slapphet, magesmerter og sterk svetting. Utslett og knuterosen (erythema nodosum) eller andre former for knuter i underhuden kan forekomme. Leddaffeksjon involverer vanligvis knær, håndledd, albueledd eller i ledd i foten. Leddsymptomene forsvinner etter noen dager eller uker. Alvorligere er hjerteaffeksjon, som kan involvere alle lag i hjertet å gi endokarditt, myokarditt og/eller perikarditt. Vanlige symptomer er hurtig hjerteaksjon og brystsmerter med utvikling av hjerteklaff-feil og hjertesvikt. Det kan ta flere tiår før symptomene blir alvorlig. Akutt giktfeberanfall kan vare fra uker til måneder. I forbindelse med anfall kan muskelrykninger (chorea minor) i ansikt og lemmer forekomme. Giktfeber er viktig fordi pasienter med sykdommen må få langvarig penicillinprofylakse for å unngå residiv med streptokokkinfeksjon. Residiv øker risikoen for hjerteskade. Pasienter som har hatt revmatisk endokarditt som følge av giktfeber skal ha antibiotika ved tannbehandling som involverer blødning fra tannkjøttet.

Diagnostikk 

Antigen hurtigtest ved legekontor gir raske svar, men er bare beregnet på halsprøver. Antigentestene på markedet har ulik sensitivitet. I kliniske utprøvinger mot dyrkning har antigentester hatt en sensitivitet på 70-90%. Man kan som regel stole på et positivt resultat, men ikke utelukke streptokokkinfeksjon ved negativt resultat. Agenspåvisning ved dyrkning fra halsprøve gir i beste fall svar i løpet av et par døgn. I alle alvorlige tilfeller og ved residivtilfeller bør det gjøres dyrkning. Ved mistanke om immunologiske senkomplikasjoner bør det tas dyrkningsprøve av pasienten og av husstanden. Ved funn av en nefrittogen eller revmatogen stamme bør kliniske infeksjoner i pasientens nærmiljø nøye overvåkes og behandles. 

Agenspåvisning i blod, spinalvæske eller annet sterilt vev eller kroppsvæske er svært viktig ved mistanke om invasiv sykdom. Nasjonale referansefunksjoner er lagt til Folkehelseinstituttet. Systemiske GAS-isolat fra landets mikrobiologiske laboratorier sendes til Folkehelseinstituttet, hvor de types og oppbevares i en stammebank.

Forekomst i Norge

Alle typer streptokokkinfeksjoner var summarisk meldingspliktig i MSIS i perioden 1975-97. I årene før meldingsplikten opphørte ble det årlig meldt ca. 40 000 tilfeller.

Sepsis forårsaket av streptokokk gruppe A har vært nominativt meldingspliktig i MSIS i perioden 1975-92. Fra 1993 har alle tilfeller av alvorlig, systemisk GAS-sykdom vært meldingspliktig.

Figur 1. Tilfeller av alvorlig invasiv gruppe A streptokokkinfeksjon i Norge etter diagnoseår meldt MSIS 1975-2016.

Strep A_2016.jpg

 

Tabell 1. Systemisk og alvorlig systemisk GAS-sykdom i Norge meldt MSIS 2009-2016 etter diagnoseår og aldersgruppe

 

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

2016

 Under 1 år

3

2

1

2

2

1

3

 1-9

12

8

16

11

10

17

11

15 

 10-19

3

2

2

2

6

1

7

 20-49

50

47

55

36

58

55

62

51 

 50-69

56

56

51

57

60

52

58

59 

 70 og over

47

46

54

33

54

63

65

68 

 Totalt

171

161

179

141

190

189

206

197

 

Tabell 2. Systemisk og alvorlig systemisk GAS-sykdom i Norge meldt MSIS 2009-2016 etter diagnoseår og sykdomskategori

 

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

2016

 Sepsis/meningitt 

55

68

68

55

76

85

91

101 

 Nekrotiserende fasciitt

16

17

12

14

17

15

9

 Annen /ukjent

100

76

99

72

97

88

106

87 

 Totalt

171

161

179

141

190

189

205

197

Behandling  

I Norge anbefales det å penicillinbehandle moderate til alvorlige symptomgivende GAS-tonsillitter for på den måten redusere lokale, immunologiske og invasive komplikasjoner. Skarlagensfeber behandles som øvrige GAS infeksjoner. Foretrukket behandling ved øvre luftveisinfeksjoner  og andre mindre alvorlige tilstander er penicillin V (i 10 dager ved halsinfeksjon). Erytromycin eller annet makrolid er alternativer ved penicillinallergi. Klindamycin, som man bør være noe forsiktig med pga. bivirkningen C. difficile-diaré, bør reserveres for residivbehandling.

Ved impetigo er det vanligvis tilstrekkelig med lokalbehandling (se kapittel ”Brennkopper”). Rask sykehusinnleggelse er alltid aktuelt ved mistanke om alvorlig, invasiv infeksjon. Nekrotiserende fasciitt i underhudsvev krever øyeblikkelig operativt inngrep. Spesialisthenvisning er alltid aktuelt ved immunologiske komplikasjoner og alltid ved mistanke om giktfeber. GAS-bærerskap er vanligvis ikke indikasjon for behandling.

Forebyggende tiltak

God tildekking av sår for å unngå overføring av streptokokker ved hudinfeksjoner som brennkopper.

Vanlige hygieniske tiltak som god håndvask og desinfeksjon er vesentlig. Unngå å drikke av samme flaske og glass og unngå felles bruk av samme sigarett, kluter etc. Regelmessig vask av vaskbare leker i barnehager. Det arbeides med utvikling av vaksine, men ingen vaksine er foreløpig tilgjengelig.

Tiltak ved enkelttilfelle eller utbrudd

Informasjon til pasient og pårørende om god håndhygiene, ikke deling av glass, sigaretter o.l. Ved enkelttilfelle er tiltak i nærmiljøet vanligvis ikke aktuelt. Det er sjelden at sekundære, eller assosierte, tilfeller til invasiv GAS-sykdom også blir alvorlige, selv om mildere tilfeller oftere forekommer rundt invasive tilfeller. Invasive tilstander forekommer likevel hos nærkontakter til invasive kasus i frekvensen ca. 1 per 150-200 tilfeller. Ved et tilfelle av alvorlig invasiv GAS-infeksjon er det derfor viktig å gjøre pasienten og omgivelsene oppmerksom på denne muligheten, slik at man evt. kan oppdage sykdom tidlig. Slik informasjon og oppfølging er å foretrekke fremfor en liberal holdning til forebyggende antibiotikabruk.

Bærerskap av GAS kan være vanskelig å utrydde med antibiotika, og bærerskap skal nesten aldri behandles.

Barnehager

Barn med hudinfeksjon skal behandles og holdes hjemme fra barnehagen til hudlesjoner er under kontroll (ingen ukontrollert sekresjon og lesjoner som kan tildekkes). Ved GAS-halsbetennelse eller skarlagensfeber skal barna holdes hjemme til de har vært på full penicillindose i minst ett døgn. I tillegg må barna være klinisk friske og feberfrie. Tildels langvarige utbrudd i barnehager forårsaket av ikke-invasiv streptokokkinfeksjon er ikke uvanlig. Det er da aktuelt å informere foreldre ved eget skriv. Forebyggende tiltak ved siden av å holde syke barn borte fra barnehagen (se over) er:

  • hold barna mest mulig utendørs
  • unngå blanding av barn fra ulike avdelinger i barnehagen
  • vask leker o.l. daglig.
  • bruk kun engangshåndklær, kluter etc.
  • evt kan vask av felles kontaktpunkter med  alkoholbasert desinfeksjonsmiddel overveies.

Bærerfrekvensen av gruppe A-streptokokker hos barna i en barnehage kan variere fra <1% til 50% avhengig av årstid og den epidemiologiske situasjonen.

Ved symptomer på sykdom som kan være GAS-sykdom hos barna bør (hals eller annen) prøve tas og behandling startes. Bærerpåvisning og evt. behandling av friske bærere i barnehager anbefales vanligvis ikke, og bør kun benyttes i unntakstilfeller ved særlig høy sykelighet, eller ved spesielle alvorlige enkelttilfeller.

Tiltak i helseinstitusjoner

Basale smittevernrutiner. Luftveisinfeksjon: Dråpesmitteregime til 1 døgn etter påbegynt effektiv antibiotikabehandling. Sårinfeksjon: Kontaktsmitteregime. Ved ikke-kontrollerbar sekresjon og ved utbredte eksfoliative hudlidelser benyttes munnbind i tillegg.

Meldings- og varslingsplikt

Meldingspliktig til MSIS kun ved systemisk eller annen alvorlig invasiv sykdom, gruppe A. Kriterier for melding er laboratoriepåvisning av S. pyogenes fra normalt sterilt prøve-materiale ved isolering, nukleinsyre- eller antigenundersøkelse.

Normalt sterilt prøvemateriale inkluderer i denne sammenheng også kirurgisk prøvemateriale fra normalt steril prøvemateriale tatt med steril teknikk, f.eks. fra fascie og subkutant vev, men ikke sårsekret og overflatiske abscesser (f.eks. ved peritonsillær abscess).

Med invasiv sykdom menes bl.a. sepsis, meningitt, barselsfeber, streptokokkal toksisk sjokksyndrom (STSS), nekrotiserede faciitt, akutt poststreptokokk glomerulonefritt og akutt revmatisk feber.

 

Varsling til kommuneoverlege, Folkehelseinstituttet og andre instanser ved utbrudd eller ved mistanke om overføring med næringsmidler (se kapitel ”Varsling av smittsomme sykdommer og smittevernsituasjoner”).

 

Gresk: streptos (bøyd), coccus (bær), pyon (puss), André-Alfred Lemierre (1875- 1956, Frankrike)

Relaterte saker