Toksoplasmose – håndbok for helsepersonell

Sist endret

Toxoplasma gondii er en zoonotisk parasitt, som kan gi alvorlig sykdom hos immunsupprimerte og fostre som smittes intrauterint.

Om toksoplasmose

Toxoplasma gondii er en verdens vanligste zoonotiske parasitter [1]. T. gondii tilhører gruppen Apicomplexa og familien Sarcocystidae. De er intracellulære protozoiske parasitter [2, 3].

Katt er hovedvert for parasitten og spiller en sentral rolle i smittespredningen. Mennesker, de fleste pattedyr og fugler kan opptre som mellomverter. Mennesker blir ofte smittet ved inntak av kjøtt med parasittcyster eller mat og vann kontaminert med oocyster (parasittegg) fra katter. Ved primærinfeksjon hos gravide kan parasitten overføres fra mor til foster [2-4].

Infeksjon med T. gondii gir oftest ingen eller milde symptomer, men kan føre til alvorlig sykdom, hovedsakelig hos immunsupprimerte pasienter. Hos gravide kvinner kan infeksjon medføre abort eller fosterskade. Ulike genetiske varianter av parasitten kan ha betydning for sykdomsutviklingen [5-8].

T. gondii ble rangert som det mest problematiske blant 20 utvalgte smittestoffer i mat og vann i Norge basert på forekomst og alvorlighetsgrad, og har signifikante konsekvenser for folkehelsen globalt [2, 9].

Historisk bakgrunn

Parasitten ble først identifisert i 1908, og ble navngitt året etter. I 1939 ble smitteoverføring gjennom graviditet ble påvist hos menneske, og senere flere andre arter som gnagere, sau og geit. Katters rolle som reservoar for parasitten ble kartlagt i 1970 [10, 11].

Epidemiologisk situasjon

Rundt en tredjedel av verdens befolkning har antistoffer mot T. gondii. Hvor mange som er smittet varierer mye mellom ulike land og grupper. Andelen kan være fra under 10 prosent og opp til 60–80 prosent, og er som regel høyere hos eldre [12-14].

Utbredelsen av T. gondii infeksjon er påvirket av klimatiske variasjoner knyttet til temperatur og luftfuktighet. Det er høyere forekomst i varme, fuktige og lavtliggende regioner. Demografiske, kulturelle og sosioøkonomiske forhold er av betydning [9, 12, 13, 15-17]. I flere høyinntektsland kan det synes som om seroprevalensen har gått ned de siste tiårene [14, 18-20].

En studie av T. gondii i Europa viste høyest seroprevalens i øst-, vest- og sørøstlige områder (45–50 prosent), fulgt av sørvestlige Europa (38 prosent), og lavest i Nord-Europa og Storbritannia (18 prosent) [13]. I Norge er seroprevalensen rundt 10 prosent i befolkningen [21, 22].

Toksoplasmose var nominativt meldingspliktig i MSIS fram til 1995. Det ble da meldt årlig til MSIS 30-40 tilfeller av toksoplasmose, hvorav 5-10 var hos barn < 1 år.

Forekomst hos dyr

T. gondii er utbredt hos mange pattedyr i Norge, spesielt hos katt og sau, men også hos ville hjortedyr, storfe og gris. Studier har vist seroprevalens på 41 prosent hos katt, 16 prosent hos lam (44 prosent av saueflokkene var seropositive), 5 prosent hos storfe, 3 prosent hos svin og opp til 34 prosent hos ulike hjortedyr [23, 24]. Det er ikke overvåkingsprogram for T. gondii i produksjonsdyr i Norge [2].

På verdensbasis er omtrent 40 prosent av huskatter og 28 % av produksjonsdyr og fjørfe smittet med T. gondii, men det er store geografiske forskjeller. Innen Europa var det høyest prevalens i Øst-Europa og lavest i Nord-Europa, og prevalensen var høyest hos sauer som gikk ute [12, 25-27]. 

Risikofaktorer

Risikofaktorer for smitte med T. gondii er [2, 16, 22, 28, 29]:

  • konsum av rått eller ufullstendig varmebehandlet kjøtt og kjøttprodukter 
  • konsum av uvaskete grønnsaker, frukt og bær 
  • inntak av kontaminert drikkevann
  • kontakt med avføring fra katter via for eksempel jord, sandkasser og kattedoer
  • konsum rå eller ufullstendig varmebehandlet sjømat
  • reiser til land med høy forekomst av toksoplasmose   
  • konsum av produkter av upasteurisert melk, spesielt geitemelk

Nær halvparten av beskrevne utbrudd globalt og en stor andel av infeksjoner med T. gondii er knyttet til inntak av rått eller ufullstendig varmebehandlet kjøtt og kjøttvarer med vevscyster, for eksempel fra sau, vilt, storfe og gris. Parasitten dør når kjøtt gjennomkokes eller gjennomstekes, og kan inaktiveres eller dø ved dypfrysing. Kniver og annet kjøkkenutstyr kan bli kontaminert av rå kjøttvarer [2, 29-33].

En annen vanlig årsak til infeksjon med T. gondii er inntak av oocyster fra katteavføring, og gjelder i underkant av halvparten (44 prosent) av beskrevne utbrudd globalt. For eksempel kan grønnsaker, frukt, bær, drikkevann og sjømat være forurenset med oocyster. Fra 2010 og utover har det vært en økning i utbrudd assosiert med rå grønnsaker [29-32]. Kontakt med forurenset jord, sand eller kattedoer og med smitteførende katter kan også overføre oocyster.

Selv om parasitten er svært utbredt hos pattedyr og mennesker, er det beskrevet få større utbrudd. Dette kan blant annet ha sammenheng med flertallet av de smittede får lite symptomer.

Smittemåte og smitteførende periode

Peroral smitte, og lav infektiv dose. Smitte skjer hovedsakelig gjennom inntak av oocyster (parasittegg) fra katteavføring eller vevscyster i kjøtt.

T. gondii kan bli overført fra mor til foster via placenta i form av tachyzoiter. Den kan overføres via blodtransfusjon og organtransplantasjon (sjeldent). Tachyzoiter kan også finnes i upasteuriserte melkeprodukter, men det er lav risiko for smitte fordi denne formen av parasitten er lite infeksiøs ved peroralt inntak [2, 3, 9, 13, 22, 34-36].

T. gondii livssyklus

T. gondii har en kompleks livssyklus bestående av tre infeksiøse stadier. Katt er hovedvert for parasitten. Katter blir oftest smittet når de er unge, blir sjelden syke og oppnår raskt immunitet. En studie viste at 2,6 prosent av huskatter aktivt skilte ut oocyster  [12, 27, 37]. Hos katter har T. gondii har sitt kjønnede stadium og en enkelt katt kan skille ut millioner av oocyster i avføringen i løpet av 1-3 uker. Oocystene sporulerer og blir infektive etter 1-5 dager i miljøet, og kan overleve i måneder til over et år under rette betingelser [2, 4]. Utskillelse av oocyster fra katter opprettholder parasitten i miljøet og hos dyr og mennesker[12, 31, 38].

Mennesker, de fleste pattedyr og fugler kan opptre som mellomverter for parasitten. Etter inntak av oocyster eller vevscyster dannes stadier av parasitten kalt tachyzoiter i tarmen, som spres via blod og lymfe og kan infisere de fleste typer celler. Tachyzoitene er den invasive og sykdomsfremkallende formen av parasitten, og ved manglende immunforsvar kan de spres uhemmet og ødelegge vev. Dersom verten har en adekvat immunrespons, vil de fleste tachyzoitene bli eliminert, men noen vil likevel rundt 3 uker etter infeksjon omdannes til bradyzoiter i vevscyster, hovedsakelig i hjerne, øyne, skjelettmuskulatur og hjertemuskulatur. Vevscystene er et hvilende stadium av parasitten som kan persistere gjennom hele livet til verten, og bidra til varig immunitet. Ved immunsvekkelse kan infeksjonen reaktiveres [1, 2, 4, 5, 12, 39].

Inkubasjonstid

5 - 21 dager etter eksponering [3, 40].

Symptomer og forløp

Infeksjon med T. gondii hos personer med normalt immunforsvar er i de fleste tilfeller asymptomatisk. Omtrent 10 prosent av de som smittes utvikler milde, influensa-liknende symptomer med hvor det vanligste er hovne lymfeknuter, feber, hodepine og muskelsmerter. Symptomene kan vare noen uker eller eventuelt måneder [41-43].

T. gondii infeksjon kan gi korioretinitt, en betennelse i netthinnene som kan medføre øyeskade og synstap. Det skjer hyppigst hos personer med medfødt toksoplasmose, men kan også oppstå ved akutt ervervet toksoplasmose hos en liten andel av de smittede [3, 41, 42].

Alvorlig infeksjon med T. gondii forekommer først og fremst hos immunsupprimerte personer og personer som smittes i fosterlivet (se avsnitt «toksoplasmose og graviditet»). Personer med alvorlig svekket immunforsvar, HIV/AIDS, som er organtransplanterte, eller får kjemoterapi eller annen immunsupprimerende behandling, kan bli syke enten ved smitte eller ved reaktivering av latent infeksjon. Uten et adekvat immunforsvar kan parasitten spre seg uhemmet i kroppen og ødelegge vev i hjerne, øyne og en rekke andre organer. Alvorlig infeksjon gir hyppigst symptomer fra sentralnervesystemet (encefalitt), men kan og affisere lunger (pneumoni, respirasjonssvikt), hjerte (myokarditt, perikarditt, hjertesvikt), øyne (korioretinittt) og andre organer [1, 2, 6, 43].

Det er rapportert atypisk forløp med alvorlige symptomer også hos immunkompetente personer, muligens knyttet til mindre vanlige genetiske varianter av T. gondii, som er påvist i blant annet Sør -Amerika [5, 6, 8, 44]. 

Nyere studier peker på mulig sammenheng mellom toksoplasmose og risikoadferd, kognitive, neuropsykiatriske og neurodegenerative effekter. Dette kan også gjelde personer som ikke ble smittet før fødselen. Det er ikke funnet sikre årsakssammenhenger, og genetisk predisposisjon og andre faktorer kan være av betydning [45]. 

Toksoplasmose og graviditet

Dersom en gravid kvinne smittes for første gang rett før (fra rundt 3 måneder før) eller under svangerskapet, kan T. gondii overføres til fosteret, og føre til abort eller fosterskade. Kvinnen selv får vanligvis ingen eller milde, uspesifikke, symptomer. Gravide som er smittet tidligere i livet, har antistoffer som beskytter fosteret mot infeksjon. Imidlertid kan betydelig immunsuppresjon hos gravide medføre reaktivering av latent T. gondii og fostersmitte. Det er beskrevet mulig reinfeksjon hos immune gravide med en mer virulent stamme av T. gondii. Årlig global insidens av medfødt toksoplasmainfeksjon er estimert til 1.5 tilfeller per 1000 levende fødte [8, 14, 41, 46-48].

Seroprevalensen blant gravide er rapportert å være høyest i Sør-Amerika og i enkelte land i Midøsten, etterfulgt av Afrika, Europa (25-31 prosent) og Nord-Amerika. Seroprevalensen var lavere i Sverige (18 prosent) og Norge (10 prosent, men høyere hos gravide over 40 år) enn ellers i Europa [8, 15, 20, 31, 49].  

Andelen kvinner som ervervet T. gondii i svangerskapet var 0.2 til 2.1 av 1000 kvinner i en del land i Europa og Nord-Amerika. For Norge var andelen 1,8 av 1000 kvinner, med høyest forekomst i Oslo (0,48 prosent) og lavest forekomst i Nord-Norge (under 0,1 prosent) [8, 9, 20, 50-53].

Dersom en kvinne får T. gondii i svangerskapet er overføringsraten til foster estimert til 23-29 prosent. Risiko for smitteoverføring til foster øker utover i svangerskapet, og er under 10 prosent i første trimester, rundt 30 prosent i andre trimester og rundt 70-80 prosent i tredje trimester [34, 52-54]. 
Risikoen for abort, fosterdød og alvorlig fosterskade er derimot større dersom den gravide smittes tidlig i svangerskapet [8, 29, 52, 54]. 
Nyfødte barn kan være uten symptomer ved fødsel, men utvikle symptomer etter måneder eller år. Symptomer kan være øyeinfeksjoner, hørselsproblemer, forsinket vekst, forsinket psykomotorisk og kognitiv utvikling eller neurologiske symptomer som kramper. Den vanligste langtidseffekten er korioretinitt. Infeksjonen kan reaktiveres opptil barnet er rundt 20 år gammelt [52, 55]. 

En mindre andel av barna har tydelige tegn på infeksjon når de fødes. De kan ha øyeinfeksjon (korioretinitt), forstørret lever og milt, gulsott eller pneumoni. Hardt rammede barn har ved fødsel alvorlige øye- eller hjerneskade, grunnet smitte tidlig i svangerskapet [55]. Av hjernelesjoner som kan oppstå er hydrocefalus, ventrikulær dilatasjon, intracerebrale forkalkninger, mikrocefali eller meningoencefalitt. Andre rapporterte symptomer er spisevansker, myokarditt, trombocytopeni, generalisert lymfadenopati og utlsett [8, 52]. 

I tillegg til smittetidspunktet er prognose for barna avhengig av blant annet tidspunkt for diagnose, medisinsk behandling og T. gondii stammens virulens. Blant barn i Europa med bekreftet medfødt toksoplasmose som fikk oppfølging og behandling utviklet 15-23 prosent organmanifestasjoner første leveår. Studier fra Brasil viste en langt høyere andel barn som utviklet eksempelvis øye- og hjernelesjoner [7, 56]. 

Parasitten er ikke funnet i morsmelk, så kvinner kan amme selv om de har toksoplasmose [55]. 

Diagnostikk

I Norge anbefales ikke screening av alle gravide for toksoplasmose. Serologisk undersøkelse (IgM og IgG) hos gravide anbefales ved kliniske symptomer forenlig med toksoplasmose og ved sikker eller mulig smitteeksponering, for eksempel eksponering for kjente risikofaktorer eller planlagt eller nylig gjennomført utenlandsreise til land utenfor Nord-Europa. Nasjonalt referanselaboratorium for toksoplasmose ved OUS kan være behjelpelig med tolkning og utvidet testing.

Se videre i Metodebok: Fødselshjelp (NGF), Bakterielle infeksjoner (2020/2024), Toksoplasma gondii (2024) her: Metodebok

Behandling 

Behandling av ellers friske og ikke-gravide er vanligvis ikke nødvendig. Øyeinfeksjon kan være behandlingstrengende. Ved alvorlig immunsvikt eller komplikasjoner anbefales behandling med antiparasittære medikamenter. 

Dersom samlet vurdering av den utvidede analysen ved referanselaboratoriet indikerer sannsynlig toksoplasmainfeksjon i svangerskapet, bør den gravide kvinnen henvises et fostermedisinsk senter for vurdering. Prenatal diagnostisering med fostervannsprøve og antiparasitt-behandling er aktuelt. Behandling retter seg mot å redusere risiko for overføring til og skade hos fosteret. Videre oppfølging av barnet etter fødselen av barnelege [14, 56, 57].

Forebyggende tiltak

Gravide bør få informasjon om hvordan de kan unngå å bli smittet med T. gondii under svangerskapet. Det er spesielt viktig å informere om dette dersom den gravide planlegger utenlandsreise. Den gravide bør:

  • unngå alle typer rått eller utilstrekkelig varmebehandlet kjøtt og kjøttprodukter, særlig fra sau og gris, men også storfe og vilt, og inkludert speket kjøtt som spekeskinke og spekepølse; 
  • alt kjøtt skal være fullstendig gjennomstekt eller gjennomkokt
  • la være å smake på rått kjøtt, rå kjøttdeig eller farse under matlaging
  • skrelle eller skylle frukt, grønnsaker, salat, urter og bær, dersom de skal spises rå
  • være nøye med håndvask før måltider og matlaging 
  • ha god kjøkkenhygiene; hender, kniver, redskaper og skjærebrett som har vært i kontakt med rått kjøtt, skal vaskes med varmt vann og såpe før de brukes til andre matvarer
  • unngå kontakt katteavføring; inkludert tømming av kattedo
  • bruke hansker ved hagearbeid 
  • unngå reise til land med høy forekomst og lav hygienisk standard
  • unngå upasteuriserte melkeprodukter, spesielt fra geit 
  • unngå å håndtere foster og fostermateriale ved lamming/aborter hos sau (selv om det er svært usikre data knyttet til slik smitte). 
    Se videre råd til risikogrupper (inkludert gravide) for å unngå matbåren smitte: Forebygging av matbåren smitte i helseinstitusjoner - FHI

Tiltak ved enkelttilfelle eller utbrudd  

Ingen spesielle tiltak i nærmiljøet ved enkelttilfeller. Utbrudd av toksoplasmose er svært sjeldent, men kan forekomme blant barn som leker i samme sandkasse hvor sanden er forurenset med parasittegg. Ved slike utbrudd bør sanden fjernes og erstattes med ny sand. Undersøkelse og ev. behandling av katter i nærmiljøet er ikke hensiktsmessig. Sandkasser kan tildekkes for å hindre katter (og hunder) fra å bruke dem som toalett.

Personer som har hatt toksoplasmose utelukkes fra blodgivning i minimum 6 måneder etter full klinisk helbredelse.  

Meldings- og varslingsplikt

Ikke meldingspliktig til MSIS. Varsling til kommuneoverlege, Folkehelseinstituttet og andre instanser ved utbrudd, ved mistanke om overføring med næringsmidler eller ved smitte fra dyr, se Varsling av smittsomme sykdommer .

 

Gresk: toxon (bue), plasma (-formet)

Publisert | Sist endret