Herpes zoster (helvetesild) – håndbok for helsepersonell
Sist endret
Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) forårsakes av det samme herpesviruset. Herpes zoster skyldes at varicella-zoster-viruset reaktiveres hos en person som tidligere har gjennomgått varicellainfeksjon.
Om herpes zoster
Varicella (vannkopper) og herpes zoster (helvetesild) forårsakes av varicella-zoster-virus (VZV) i familien herpesviridae. Mennesket er eneste reservoar for VZV. Primærinfeksjon forårsaker vanligvis hos barn en mild sykdom med utslett (vannkopper), men kan hos ungdom og voksne gi et mer alvorlig forløp [1,2].
- Les mer: Varicella (vannkopper) i Smittevernhåndboka (FHI).
Etter gjennomgått varicellainfeksjon ligger viruset «hvilende» i nerveknuter. Viruset kan reaktiveres og gi opphav til herpes zoster i den delen av huden som får sine nerver fra den aktuelle knuten. Dette kan skje hos alle som har gjennomgått varicellainfeksjon, men det skjer særlig når immunforsvaret svekkes på grunn av sykdom, medikamenter eller høy alder, og det skjer hyppigere hos kvinner [3]. Hos dem som har gjennomgått varicellainfeksjon er det estimert at livstidsrisikoen for herpes zoster er omtrent 30 %. Risikoen øker med alder, slik at den er nær 50% innen 85-årsalderen [4].
Historisk bakgrunn
Det typiske varicellautslettet ble fram til slutten av 1800-tallet ofte forvekslet med koppeutslett. Sammenheng mellom varicella og herpes zoster ble beskrevet første gang i 1875. Viruset ble første gang påvist i 1952. Hypotesen om virusreaktivering ble første gang beskrevet i 1965. Varicellavaksine ble utviklet på 1970-tallet, mens vaksine mot herpes zoster ble tilgjengelig i 2006.
Epidemiologisk situasjon
Alle som har hatt varicella kan få herpes zoster. I praksis vil det si at tilnærmet hele den norske befolkningen kan rammes, ettersom rundt 95 % gjennomgår varicella i løpet av livet [5]. Eksakt forekomst av varicella og herpes zoster er ikke kjent i Norge, siden sykdommene kun er meldingspliktige til MSIS dersom de fører til infeksjon i sentralnervesystemet (se tabell 1). Encefalitt forårsaket av varicella-zoster-virus har vært meldingspliktig i MSIS siden 1975, fra 1.7.2012 under sekkeposten "virale infeksjoner i sentralnervesystemet". I perioden 1977-2024 er det til MSIS meldt 1357 tilfeller av serøs meningitt/encefalitt og andre tilstander hvor varicella-zoster-virus er påvist i spinalvæske.
Basert på registrerte legekontakter er det anslått at årlig insidens av herpes zoster i Norge er 238 per 100 000 i den totale befolkningen, med høyere insidens blant personer over 50 år (461 per 100 000) [6]. Internasjonalt ser man også at forekomsten av herpes zoster øker markant etter 50 årsalder; så mange som 2 av 3 sykdomstilfeller er i denne aldersgruppen [3,7,8]. Risikoen for herpes zoster og alvorlige komplikasjoner øker med økende alder over 50 år.
Det er forventet at insidensen av herpes zoster og medfølgende komplikasjoner vil øke. Bakgrunnen er økt levealder, økende forekomst av kreft og autoimmune sykdommer, og økt bruk av immundempende behandling [8,9].
Gjentatte sykdomsepisoder med herpes zoster forekommer hos anslagsvis 6,4 % av personer med normalt immunforsvar, og hyppigere hos personer med svekket immunforsvar [10].
|
|
2015 |
2016 |
2017 |
2018 |
2019 |
2020 |
2021 |
2022 |
2023 |
2024 |
|
Under 1 år |
0 |
1 |
0 |
0 |
0 |
1 |
0 |
1 |
0 |
0 |
|
1-9 |
1 |
1 |
4 |
3 |
2 |
2 |
1 |
6 |
12 |
3 |
|
10-19 |
3 |
6 |
4 |
7 |
4 |
18 |
5 |
8 |
10 |
3 |
|
20-49 |
16 |
21 |
16 |
27 |
32 |
31 |
31 |
33 |
26 |
32 |
|
50 og over |
31 |
26 |
37 |
32 |
46 |
46 |
41 |
52 |
61 |
56 |
|
Totalt |
51 |
55 |
61 |
69 |
84 |
98 |
78 |
100 |
109 |
94 |
Smittemåte og smitteførende periode
Herpes zoster oppstår når latent varicella-zoster-virus i nerveganglier reaktiveres. Herpes zoster-vesiklene inneholder varicella-zoster-virus som kan smitte og forårsake varicella hos personer som ikke har hatt det før ved direkte kontakt med eller inhalasjon av væske fra utslettet. Personer som tidligere har hatt varicella vil hverken få varicella eller herpes zoster etter kontakt med personer med pågående varicella eller herpes zoster-utbrudd.
Herpes zoster smitter ikke før debut av utslett. Ettersom herpes zoster sjelden affiserer lungene vil det ikke smitte gjennom aerosoler fra luftveiene og er dermed betydelig mindre smittsomt enn varicella. Ved utbredt (disseminert) sykdom er imidlertid også herpes zoster meget smittsomt.
Det er mulig å utvikle herpes zoster som reaktivering av levende svekket vaksinevirus fra varicellavaksine, men forekomsten er betydelig lavere enn etter gjennomgått varicellasykdom [11].
Inkubasjonstid
Måneder til år etter varicellainfeksjon.
Symptomer og forløp
Lokaliserte smerter vanligvis 3-4 dager før utbrudd av vesikler, som følger dermatomer, spesielt på overkroppen. Sykdommen er vanligvis mild og forbigående. Pasientene kan ha allmennsymptomer som feber, slapphet, utmattelse og hodepine i tillegg til brennende parestesier eller smerte i det affiserte dermatomet. Utslettet og smerten forsvinner vanligvis i løpet av 2-4 uker, men kan etterlate arr og pigmentforandringer. Herpes zoster kan også forbli begrenset til nerven, uten å gi utslett, såkalt zoster sine herpete [12].
Risikoen for komplikasjoner er høyere hos personer med redusert immunforsvar grunnet økende alder, sykdom eller medikamentell behandling [13,14]. Den vanligste komplikasjonen er vedvarende smerter i uker til år etter at utslettet er borte, såkalt postherpetisk nevralgi. Dette rammer 5-30 % av pasientene og kan ha uttalt effekt på livskvalitet [15].
Ved affeksjon av hjernenerver kan utslettet ramme øyne, øreganger eller munnhule. Sekundære bakterielle infeksjoner, øyekomplikasjoner og nevrologiske komplikasjoner som encefalitt og facialisparese kan forekomme.
Diagnostikk
Herpes zoster diagnostiseres oftest på klinisk grunnlag uten supplerende undersøkelser. Aktuelle undersøkelser kan være:
- VZV- PCR (virustransportmedium) fra vesikkelbunn
- Serologi med VZV- antistoffpåvisning, kan være aktuelt for gravide, kun unntaksvis titerstigning ved herpes zoster
- VZV-nukleinsyre i spinalvæske ved infeksjon i sentralnervesystemet
- Evt dyrkningsprøve ved mistanke om bakteriell superinfeksjon
Behandling
Målet for behandlingen er å lindre plager, forhindre komplikasjoner og hindre spredning til pasienter med risiko for alvorlig forløp.
- Antiviralia (bør startes i løpet av 72 timer)
- Symptomlindring (analgetika, sårstell mm)
- Eventuelt henvisning til spesialisthelsetjeneste, særlig aktuelt ved affeksjon av hjernenerver og komplikasjoner
Forebyggende tiltak
Vaksine er tilgjengelig for herpes zoster. Se kapittel om vaksine mot helvetesild i vaksinasjonshåndboka for helsepersonell (FHI) for informasjon om hvem dette er aktuelt for, samt anbefalte regimer.
Personer som ikke har gjennomgått varicellainfeksjon, særlig immunsvekkede og gravide, bør unngå kontakt med personer med herpes zoster i den smitteførende perioden.
Tiltak ved enkelttilfelle eller utbrudd
Tiltak i helseinstitusjoner
Ved lokalisert utslett hos pasienter med normalt immunforsvar benyttes kontaktsmitteregime inntil det er dannet skorper på alle utslett. Utslettet bør være helt tildekket. Ved generalisert utslett eller immunsupprimert pasient, bør pasienten isoleres på luftsmitteregime til det er skorper på alle utslett. Dette er særlig viktig på enheter med høyrisikopasienter, men ønskelig også ved andre avdelinger. På lavrisikoavdelinger (ikke immunsupprimerte pasienter) kan pasienten plasseres på enerom, fortrinnsvis med forgang, dersom luftsmitteisolat ikke er tilgjengelig.
Posteksponeringsprofylakse
Dersom en person som ikke har gjennomgått varicellasykdom utsettes for smitte fra person med herpes-zoster, kan posteksponeringsprofylakse være aktuelt, se kapittel om Varicella (vannkopper).
Meldings- og varslingsplikt for virale infeksjoner i sentralnervesystemet
Meldingskriterier
Generelle kriterier for virale infeksjoner i sentralnervesystemet.
Kriterier for melding er et klinisk tilfelle forenelig med encefalitt og/eller meningitt og minst ett av følgende laboratoriekriterier:
- laboratoriepåvisning av virus ved isolering eller nukleinsyrepåvisning i cerebrospinalvæske, eller
- virus-spesifikk IgM i spinalvæske, eller
- virus-spesifikk IgG i spinalvæsken som er forenelig med intratekal produksjon
For et klinisk forenelig tilfelle kan det være tilstrekkelig med påvisning av virus i serum, avføring og/eller annet klinisk prøvemateriale som f.eks vesikkelvæske, dersom påvist agens er tolket som sannsynlig årsak til CNS-sykdom.
Varslingsplikt
Ikke varslingspliktig ved påvisning av enkelttilfeller.
Varsling til kommuneoverlege, Folkehelseinstituttet og andre instanser ved utbrudd, se Varsling av smittsomme sykdommer.