Om Helicobacter pylori-infeksjon

Helicobacter pylori-bakterien ble beskrevet første gang i 1874 og gjenoppdaget i 1983. Bakterien kaltes tidligere Campylobacter pylori. Smitte gir uten behandling livslang infeksjon. Bakterien produserer antagelig toksiner som innvaderer celler i mageslimhinnen. Infeksjon affiserer bare overflatiske mageslimhinner og gir ikke systemisk sykdom. Bakterien avgir store mengder av enzymet urease.

Man regner med at ca. halvparten av jordas befolkning er kolonisert med bakterien. Smitteoverføring er langt vanligere i land med dårlig hygiene, trangboddhet og fattigdom. Forekomsten er større i lavinnkomstland sammenlignet med høyinnkomstland. Smitteoverføring skjer vanligvis i tidlig barnealder mens symptomer kommer senere i livet. 

Infeksjon med H. pylori er anerkjent som en årsak til kronisk gastritt og medvirkende faktor i utvikling av sår på tolvfingertarmen (ulcus duodeni) og magesår (ulcus ventriculi). Bakterien finnes hos ca. 90% av pasienter med ulcus duodeni og ca. 60% hos pasienter med ulcus ventriculi som ikke er medikamentutløste. H. pylori er en blant flere risikofaktorer for magekreft (cancer ventriculi). En stor del av befolkningen er asymptomatiske bærere av bakterien, og kun ca. 20% av bærere av H. pylori utvikler ulcus.

Antibiotikaresistens er et økende problem i behandling av H. pylori -infeksjon.

Smittemåte

Smitteveier for H. pylori er ikke helt klarlagt. Overføring skjer i hovedsak fra bærere i nærmiljøet sannsynligvis ved kontaktsmitte gjennom fekal-oral og munnkontakt. Smitte mellom foreldre og barn er antagelig en vanlig smittemåte.

Inkubasjonstid

Antagelig 3-7 dager, men lite relevant da akutt infeksjon som oftest er asymptomatisk.  

Symptomer og forløp

Akutt infeksjon sannsynligvis ofte asymptomatisk, muligens dyspepsi og diaréplager. Mange asymptomatiske bærere. Symptomer sannsynlig etter flere år som ved kronisk gastritt eller ulcus pepticum. 

Diagnostikk  

Agenspåvisning ved dyrkning, histologi eller ureasetest av biopsi fra mageslimhinne. Serologisk påvisning av IgG antistoffer. Ved ureasepuste-prøve inntas en liten mengde radioaktivt urea. Tilstedeværelse av Helicobacter pylori nedbrytes av enzymer i magesekken. Det radioaktivt merkede sluttproduktet, karbondioksid fraktes til lungene og kan påvises ved utpusting etter få minutter. H. pylori antigen kan påvises i avføring og egner seg særlig til kontroll etter behandling.

Det lokale mikrobiologiske laboratorium bør kontaktes med tanke på hvilken diagnostikk som er tilgjengelig.

Forekomst i Norge

Ukjent.

Behandling   

Behandling igangsettes ved påvist ulcus og bakterie. Vanligvis 7-10 dagers trippelbehandling med protonpumpehemmere, amoksicillin og metronidazol. Ved penicillinallergi brukes klaritromycin. Målet for behandlingen er "utryddelse" av bakterien, dvs. manglende påvisning av bakterien etter avsluttet behandling. Tidsaspektet avhenger av diagnostisk metode. Antigen i feces forsvinner ved opphør av infeksjon og er derfor velegnet til behandlingskontroll. Antistoff reduseres signifikant ca. ½ år etter behandling. Pusteprøve viser redusert urease etter 4-12 uker.

• Nasjonale retningslinjer for antibiotikabruk i primærhelsetjenesten (helsedirektoratet.no)

Forebyggende tiltak

God hygiene viktig i nærmiljøet for å forhindre reinfeksjon. Det finnes ingen vaksine.

Tiltak ved enkelttilfelle

Ingen spesielle tiltak. Ved residiv med påvisning av reinfeksjon kan det i sjeldne tilfeller være aktuelt med behandling av nærkontakter.

Meldingsplikt

Ikke meldingspliktig til MSIS.

Gresk: helix -îkos (dreid spiral), pulôros (mageporten), Latin: bacter (stav)