Kan gener forklare uførhet?
Forskningsfunn
|Oppdatert
Risikoen for å bli ufør ser ut til å forklares mer av genetiske faktorer enn av miljømessige årsaker. En norsk tvillingstudie ved Folkehelseinstituttet viser at gener ser ut til å forklare 66 prosent av risikoen for å bli ufør, og nær halvparten (49 prosent) for å bli langtidssykemeldt.
– Ut fra vår studie spiller genene en overraskende stor rolle, og det er et spennende funn at det genetiske står for en så stor del av variasjonen. Vi vet imidlertid ikke om det hovedsakelig dreier seg om gener knyttet til kroniske sykdommer eller forhold som personlighet, smerteterskel og andre psykologiske faktorer, sier Gjerde.
Studien er nylig forhåndspublisert på nett i Twin Research and Human Genetics, og er foreløpig den første studien som ser på genetiske og miljømessige sammenhenger mellom langtidssykefravær og uførepensjon.
Sosial påvirkning i familien?
Fravær fra arbeidslivet grunnet langtidssykefravær og uførepensjon er et problem i mange vestlige land og er særlig alvorlig for unge voksne. Både langtidssykefravær og uførepensjon har en tendens til å «gå igjen» i familier.
- Våre funn støtter ikke opp om en antakelse om at familiær opphopning av sykefravær og uføretrygd skyldes sosial påvirkning i familien. Samtidig kan vi ikke ved hjelp av analysene vi har gjort utelukke at sosial påvirkning kan ha betydning, sier Gjerde.
Forskerne fant at både genetiske og miljømessige faktorer har betydning for å forklare forskjeller blant folk i å bli langtidssykemeldt eller uføretrygdet. Det var et stort overlapp i både de genetiske og de miljømessige risikofaktorene for langtidssykefravær og uførhet, som i praksis betyr at det som øker risikoen din for å bli langtidssykemeldt også øker risikoen din for å bli ufør. Videre fant forskerne at det i tillegg var noen genetiske risikofaktorer som de tror skiller de som med tiden blir uføre fra de som kommer tilbake i jobb.
Kompliserte analyser
Forskerne brukte registerdata fra forløpsdatabasen trygd (FD-trygd), med informasjon om alle typer medisinske trygdeordninger, koplet opp mot tvillingdata fra Folkehelseinstituttets tvillingpanel. Det endelige utvalget bestod av 7710 tvillinger.
Forskerne har ikke har sett på hvilke spesifikke gener eller miljøfaktorer som bidrar, men har beregnet hvor mye av variasjonen i risiko som forklares med henholdsvis genetiske og med miljømessige faktorer.
Resultatene er bygd på kompliserte statistiske analyser. Forskerne ser på eneggede og toeggede tvillingpar, og sammenlikner hvor like parene er i gjennomsnitt. Hvis eneggede, som har identisk arvemateriale, er likere enn toeggede, er det grunnlag for å anta at genetiske faktorer bidrar til å forklare likheten.
Resultatene er gjort på gruppenivå og kan bidra til å forstå årsaksmekanismene.
– Før vi vet mer om hvilke faktorer som påvirker langtidssykefravær og uførhet er det vanskelig å bruke kunnskapen til konkrete tiltak for å redusere risikoen, sier Gjerde. Vi trenger derfor mer forskning som kan avdekke de spesifikke genetiske og miljømessige faktorene som er involvert.