Hopp til innhold

Få varsel ved oppdateringer av «Fedrar som røykjer kan få barn med genetiske endringar»

Hvor ofte ønsker du å motta varsler fra fhi.no? (Gjelder alle dine varsler)
Ønsker du også varsler om:

E-postadressen du registrerer her vil kun bli brukt til å sende ut nyhetsvarsler du har bedt om. Du kan når som helst avslutte dine varsler og slette din e-post adresse ved å følge lenken i varslene du mottar.
Les mer om personvern på fhi.no

Du har meldt deg på nyhetsvarsel for:

  • Fedrar som røykjer kan få barn med genetiske endringar

Forskningsfunn

Fedrar som røykjer kan få barn med genetiske endringar

Publisert Oppdatert

Menn som har ein usunn livsstil, får fleire endringar i arvestoffet sitt enn menn med ein sunnare livsstil. Endringane oppstår også i kjønnscellene slik at barna kan arve desse mutasjonane, viser ein ny internasjonal studie frå Folkehelseinstituttet.

Menn som har ein usunn livsstil, får fleire endringar i arvestoffet sitt enn menn med ein sunnare livsstil. Endringane oppstår også i kjønnscellene slik at barna kan arve desse mutasjonane, viser ein ny internasjonal studie frå Folkehelseinstituttet.


– Vi veit frå før at menn som blir eksponerte for mykje stråling, får fleire mutasjonar (endringar) i arvestoffet sitt. Etter Tsjernobyl-ulykka, for eksempel, kunne ein vise at barna til høgt eksponerte menn hadde arva slike mutasjonar. Det gir dei ein auka risiko for sjukdom, blant anna kreft, fortel dr.philos. Gunnar Brunborg som leier Avdeling for Kjemikalier og stråling ved Folkehelseinstituttet. Han er også ein av medforfattarane i den nye studien.

Det har hittil vore ukjent om også «vanlege» miljøpåverknader, som for eksempel røyking som er undersøkt i denne studien, kan gi auka tal på mutasjonar hos fedrar og deira barn.

Minisatellittar – eit nyttig verktøy

Forskarane undersøkte såkalla minisatellitt-DNA, som er spesielle DNA-område med gjentatte sekvensar. Dei har ikkje nokon kjent funksjon, men dei endrar seg mykje når ein blir utsett for enkelte miljøpåverknader.

– Minisatellittar er eit godt mål for genetiske endringar og er dermed eit nyttig verktøy for å kunne studere korleis miljøfaktorar påverkar DNA-et vårt, seier Brunborg.

Forskarane undersøkte om barna i studien hadde nye mutasjonar i minisatellitt-DNA-et. Eit teikn på at ein mutasjon er ny, er at han ikkje finst i foreldra sine somatiske celler (for eksempel blodceller). Det betyr at han stammar frå faren sin sperma eller mora sitt egg.

– Når vi fann ein ny mutasjon i minisatellitt-DNA-et til eit barn, var det mogleg å sjå om han kom frå mor eller far. Av grunnar vi ikkje heilt forstår, er det meir vanleg at barn arvar mutasjonar frå faren enn frå mora, fortel Brunborg.

Meir røyk – fleire mutasjonar

Forskarane fann flest mutasjonar i minisatellittar av typen CEB1, og talet var auka hos barn av fedrar som røykte i dei seks siste månadene før partnaren blei gravid. Det var også ein tendens til høgast mutasjonsnivå hos barn av fedrar med lågare inntekt samanlikna med fedrar med høgare inntekt. Det er godt kjent at det er samanheng mellom helse, livsstil og inntektsnivå.

Følgjer for barnet si helse

Kor skadeleg er desse mutasjonane for barnet si helse?

– Vi veit at det å få mutasjonar – å vere utsett for eit «mutasjonspress» – generelt sett ikkje er bra. Det er fordi endringar i DNA gir auka fare for sjukdom. Andre studiar har vist at når mor røykjer, medfører det ein auka fare for sjukdom hos barnet, men det gjeld forhold i svangerskapet og ikkje nødvendigvis endringar i kjønnsceller, fortel Brunborg.

Hjelper det om foreldre sluttar å røykje før dei blir foreldre?

– Det blir fleire og betre sædceller fire månader etter at mannen har slutta å røykje, og dermed aukar fertiliteten hans – ein svært god grunn til røykjestopp! Men dessverre forsvinn ikkje dei mutasjonane som har oppstått tidlegare, fordi dei finst i kjønnsstamcellene som sædcellene stammar frå. Likevel vil jo det å slutte å røykje medverke til at det i alle fall ikkje kjem endå fleire mutasjonar, oppfordrar Brunborg.

Om metoden

I studien blei det nytta blodprøver frå mor og barn i EU-prosjektet NewGeneris, medan far-prøvene kom frå Den norske mor og barn-undersøkinga (MoBa). Forskarane fekk tilgang til DNA og spørjeskjemaopplysningar for 78 såkalla triadar (mor, far og barn). Spørjeskjemaa gav opplysningar om livsstilsfaktorar (blant anna røyking). Studien var eit samarbeid mellom Folkehelseinstituttet, Universitetet i Maastricht (NL) og ei forskingsgruppe ved Health Canada.

Kva kan funna brukast til?

– Dette er første gong nokon har kunna vise at livsstilen til far, som representerer nokså moderat eksponering for miljøfaktorar, verkeleg kan påverke barna sitt arvemateriale. Vi har dermed fått eit verktøy som kan nyttast til å identifisere miljøfaktorar som nettopp har slike verknader. Verktøyet trengst for å kunne redusere risikoen for genetisk sjukdom hos barn, seier Brunborg.

Forskarane søkjer no om middel til å gjennomføre ein større studie, både for å bekrefte funna og for å identifisere andre miljøfaktorar med liknande verknad.

Referanse

Linschooten JO, Verhofstad N, Gutzkow K, Olsen AK, Yauk C, Oligschläger Y, Brunborg G, van Schooten FJ, Godschalk RW. Paternal lifestyle as a potential source of germline mutations transmitted to offspring. FASEB J, July 2013 27:2873-2879