Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Miljø og helse - en kunnskapsbase

07. Helseskadelige organiske miljøforurensninger i mat (dioksiner, PCB, bromerte og fluorerte forbindelser)

Mennesker eksponeres først og fremst for halogenerte organiske forbindelser gjennom konsum av fet fisk og fiskeprodukter, melkeprodukter og kjøtt. Spedbarn kan eksponeres gjennom morsmelk.

Colourbox.com
Colourbox.com

Hopp til innhold

Oppsummering

  • Kritiske effekter
    Dioksiner og dioksinliknende PCB: Forstyrrelser i reproduksjonsevnen, nedsatt immunforsvar, kreft
    Ikke-dioksinliknende PCB: Atferdsforstyrrelser, skader på sentralnervesystemet, nedsatt immunforsvar, kreft, reproduksjonsskader , PBDE: forandringer i hormonnivå og atferdsendringer, PFOS: Levertoksisk, reproduksjonstoksisk, PFOA: Levertoksisk, reproduksjonstoksisk
  • Følsomme grupper
    Foster, spedbarn
  • Tolerabelt inntak
    Dioksiner og dioksinliknende PCB:
    14 pg TE/kg kroppsvekt/uke Ikke-dioksinliknende PCB: ingen verdi, BMDL (95 % nedre konfidensintervall av konsentrasjon som gir 5 % økning av effekt) for effekter på nerve- og immunsystem hos barn er ca 1 µg total PCB/g fett i morens kropp, som kan oppnås ved et inntak på 40 ng PCB/kg kroppsvekt/dag, tilsvarende ca 20 ng PCB6/kg kroppsvekt/dag. PBDE: Ingen verdi, PFOS: 150 ng/kg kroppsvekt /dag, PFOA: 1,5 µg/kg kroppsvekt/dag
  • Inntak
    Dioksiner og dioksinliknende PCB:
    10 pg TE/kg kroppsvekt/uke i gjennomsnitt, Ikke-dioksinliknende PCB: 5,2 ng/kg kroppsvekt/dag i gjennomsnitt, PBDE: I gjennomsnitt 1,4 ng/kg kroppsvekt/dag (Sum 5 PBDE), 1.5 ng/kg kroppsvekt/dag (BDE 209), PFOS: ca 60 ng/kg kroppsvekt/dag, gjennomsnitt i Europa, usikre beregninger. Eksponering fra andre kilder kommer i tillegg, PFOA: ca 2 ng/kg kroppsvekt/dag, gjennomsnitt i Europa, usikre beregninger. Eksponering fra andre kilder kommer i tillegg
  • Høyeksponerte
    Høykonsumenter av fet fisk, fiskelever (inkludert Svolværpostei/Lofotpostei), krabbe og måsegg (gjelder dioksiner, PCB, PBDE).

Halogenerte (klorerte, bromerte og fluorerte) organiske miljøforurensninger omfatter blant annet polyklorerte dibensoparadioksiner (PCDD), dibensofuraner (PCDF), polyklorerte bifenyler (PCB), DDT/DDE, toksafen, bromerte flammehindrende midler (som f.eks. polybromerte difenyletere) og perfluoralkylerte stoffer (PFAS). Disse stoffene omfatter stabile forbindelser som brytes svært langsomt ned. Ettersom stoffene med unntak av PFAS er fettløselige, opphopes de i fettvev hos dyr. De har alle en tendens til å akkumuleres i næringskjedene, spesielt i marint miljø. De høyeste nivåene av disse stoffene forekommer i fet fisk, rovfisk og sjøfugl samt isbjørn. I dette kapitlet vil vi begrense oss til å omtale PCB, dioksiner, PBDE og PFAS i detalj. De andre gruppene gis en kort omtale nedenfor.

Bruk av plantevernmiddelet DDT ble sterkt begrenset i 1972 og helt forbudt fra 1988. Bestemmelser av restmengder i kvinners morsmelk viser nå at eksponeringen er meget lav, sammenliknet med verdier som ble funnet i begynnelsen av 1970-tallet. Det er påvist forhøyede verdier av DDT og DDE i prøver av fiskelever fra Sørfjorden og i innsjøer som Mjøsa og Hurdalssjøen. DDE er et nedbrytningsprodukt fra DTT som også lagres i naturen. Dette kan tyde på pågående lokal forurensning.

Tidligere industrielle utslipp til vann av klorerte bensener (heksaklorbensen, oktaklorstyren, alkylbensener) er betydelig redusert.

Toksafen er en teknisk blanding av et stort antall enkeltkomponenter. Det har vært brukt internasjonalt som plantevernmiddel. Det spres globalt og forurenser fet fisk, særlig i nordområdene. Kritiske effekter ved eksperimentelle systemer er in vitro gentoksisitet og kreft i lever og skjoldbruskkjertel. Vi vet imidlertid relativt lite om den pågående eksponeringen.

Polyklorerte naftalener er beslektet med PCB både når det gjelder bruksområde og toksikologiske effekter. Som PCB finnes polyklorerte naftalener vidt spredt i miljøet, men det er få data fra Norge om dette. De mest potente polyklorerte naftalener har relativ lav toksisitet, tilsvarende den til mono-orto PCB.

Etter at PBDE har blitt forbudt er en rekke andre flammehemmende midler i økende grad tatt i bruk, slik som heksabromsyklododekan (HBCDD), tetrabrombisfenol-A (TBBPA) og en lang rekke andre. Så langt en kjenner til er eksponeringen for slike forbindelser lav, men det er store kunnskapsmangler når det gjelder toksisitet av slike forbindelser. HBCDD ble satt på Stockholmskonvensjonenns liste over persistente organiske miljøgifter i 2013 og det arbeides med et forbud mot produksjon, bruk og import i EU.

Dioksiner og dioksinliknende PCB

PCDD (polyklorerte dibenso-p-dioksiner) og PCDF (polyklorerte dibensofuraner), som i det følgende vil omtales med fellesbetegnelsen “dioksiner”, har aldri vært produsert kommersielt. De dannes blant annet i spormengder som uønskede forurensninger ved produksjon av ulike klororganiske forbindelser, for eksempel pentaklorfenol. Pentaklorfenol, som tidligere ble bruk til treimpregnering, beskyttelse mot insekter og slimbekjempning i papirindustrien, var tidligere en stor kilde til dioksiner. Videre var visse ugressmidler tidligere forurenset med dioksiner. Dioksinene dannes også ved forbrenningsprosesser, produksjon av klorbleket papir, samt ved kloralkalifabrikker med grafittelektroder. Betydelige kilder i Norge har vært magnesiumproduksjon med utslipp til Grenlandsfjordområdet, og utslipp til luft fra jernpelletsproduksjon i Kirkenes, som nå begge er stengt. Det var en betydelig pålagt reduksjon i utslippene fra magnesiumproduksjonen gjennom 1980-tallet, og magnesiumproduksjonen stanset våren 2002. Det var tidligere også betydelige utslipp fra dårlig fungerende avfallsforbrenningsanlegg.

Den mest toksisk potente dioksinforbindelsen er 2,3,7,8-tetraklordibenso-para-dioksin, vanligvis forkortet TCDD. Dioksiner hoper seg opp i fettvev hos mennesker, og TCDD har en halveringstid på mellom 7 og 11 år.  Det finnes i alt 210 forskjellige dioksiner. De kan være substituert med et varierende antall kloratomer. Deres toksisitet kan variere flere 10-potenser, og noen er ikke særlig toksiske.

For å håndtere vurdering av helsespørsmål i forbindelse med forekomst av blandinger av dioksiner, har man for i alt 17 dioksiner utviklet et konsept hvor man omregner de ulike dioksinforbindelsene til såkalte TCDD-ekvivalenter. Hver forbindelse er tillagt en toksisk ekvivalensfaktor (TEF), som det er internasjonal enighet om. Toksiske ekvivalentfaktorer har blitt beregnet ved å rangere de enkelte forbindelsenes evne til å fremkalle toksiske skader i forhold til TCDD. Mengden av hver dioksinforbindelse i en prøve multipliseres med den toksiske ekvivalensfaktoren for den aktuelle forbindelsen. Deretter summerer man bidraget fra hver av enkeltforbindelsene og beregner den totale TCDD-ekvivalentmengden (kalt sum toksiske ekvivalenter, eller sum TE (TEQ på engelsk) i prøven. Mengden i TCDD-ekvivalenter omtales gjerne populært som den dioksinmengde som er målt i det aktuelle tilfellet. Bruken av toksiske ekvivalensfaktorer er basert på at forbindelsene har samme virkningsmekanisme, nemlig ved at de i ulik grad aktiverer den såkalte dioksinreseptoren som finnes i cellene. Det antas at de TCDD-like forbindelsene virker additivt, dvs. at effekten av enkeltstoffene summeres.

Polyklorerte bifenyler (PCB) har vært anvendt kommersielt i stor utstrekning siden 1930-tallet i hydraulikkoljer, kondensatorer, transformatorer, farger, maling, betong, lim, fugemasser, etc. Anvendelse av PCB i nye produkter ble begrenset på slutten av 1970-tallet og forbudt i 1982. Det har skjedd en stor spredning av PCB i miljøet, og det finnes fortsatt produkter som inneholder PCB. Det er lagt ned et stort arbeid i å begrense utlekking av PCB til miljøet, men PCB vil  være et avfallsproblem i overskuelig fremtid.

Det finnes 209 ulike PCB-forbindelser. Tolv av dem har dioksinliknende effekt. De har fått tilskrevet toksisk ekvivalensfaktor og vurderes sammen med dioksiner. Disse kalles dioksinliknende PCB (dl-PCB). De resterende forbindelsene kalles ikke-dioksinliknende PCB og de har andre og mindre potente toksiske effekter enn de dioksinliknende. Innholdet av dioksiner og dl-PCB i humant vev steg til det høyeste nivået på midten av 1970-tallet, og nivåene har sunket siden midten av 1980-tallet.

Eksponering

Den vesentlige eksponeringskilden for dioksiner og PCB er via animalsk fett i matvarer. Det er beregnet at blant gravide (n = 83524) som deltar i Den norske mor og barn-undersøkelsen (MoBa), var mediant inntak av dioksiner og dl-PCB 3,9 pg TE/kg kroppsvekt per uke, mens de høyest eksponerte (99-percentil) fikk i seg 20,6 pg TE/kg/uke. Blant de tilfeldig trukne deltakerne i Fisk- og viltundersøkelsen var mediant inntak 5,5 pg TE/kg kroppsvekt per uke, mens i en gruppe som inkluderer høykonsumenter av fisk var inntaket 8,7 pg TE/kg kroppsvekt/uke.   For de høyest eksponerte var måsegg en vesentlig kilde, men for de fleste var de viktigste kildene fet og halvfet fisk og meieriprodukter. Inntak i Norge er omtrent på samme nivå som i andre vesteuropeiske land. Gjennomsnittlig ukentlig inntak av dioksiner og dl-PCB blant voksne i Europa (2008–2010) er beregnet til 3,5–11,9 pg TE/kg kroppsvekt.

Bestemmelse av dioksiner i fettvev, morsmelk eller blod gir et godt mål på totaleksponeringen. Bestemmelser av dioksiner og PCB i morsmelk i årene 1986, 1993, 2001 og 2006 viser ca. 70 % reduksjon i nivå av dioksiner og dioksinliknende PCB i løpet av disse 20 årene.

Helseeffekter

TCDD er den mest toksiske dioksinforbindelsen. De øvrige dioksinforbindelsene og dioksinliknende PCB omregnes til TCDD-ekvivalenter som nevnt ovenfor. Ved de mengder vi får i oss gjennom kosten, er det langtidseffekter som er av interesse, da akutt giftighet av dioksiner først inntrer ved langt høyere dose.

En antar at de fleste toksiske effektene av dioksiner forårsakes ved at dioksin binder seg til og aktiverer dioksinreseptorer i cellene (også kalt aryl hydrokarbonreseptor), som er en transkripsjonsfaktor. Aktivering av denne reseptoren gir endret mengde av en lang rekke proteiner som er involvert i både avgiftning og regulering av cellevekst og differensiering. I dyreforsøk er det vist at de kritiske effektene ved eksponering for relativt lave doser dioksiner på fosterstadiet er reproduksjonsforstyrrelser og nedsatt immunforsvar. Ved noe høyere doser er dioksiner kreftfremkallende. Dioksiner er ikke gentoksiske (dvs. skader ikke DNA), men forårsaker svulster hos forsøksdyr i flere organer, blant annet lever. Dette skjer ved at de er meget sterke tumorpromotorer, det vil si at de stimulerer senere stadier i svulstutviklingen. I de senere år har man påvist at dioksiner kan påvirke flere typer hormonsystemer som virker via cellulære reseptorer, for eksempel reseptorer for østrogen, tyroksin og retinsyre. Slike samvirkninger med andre hormonsystemer er mulige mekanismer for flere av de effekter som oppstår ved lavdoseeksponering.

Risikokarakterisering

EUs Scientific Committee on Food fastsatte et tolerabelt ukentlig inntak (TWI) for dioksiner og dl-PCB på 14 pg TCDD ekvivalenter/kg kroppsvekt i 2001. Den kritiske effekten er nedsatt antall spermier etter eksponering av rotter på fosterstadiet, og det er anvendt en usikkerhetsfaktor på 9,6. Dioksiner skilles mye langsommere ut i mennesker enn i rotter. Dette ble tatt hensyn til ved at usikkerhetsfaktoren ble satt med bakgrunn i kroppskonsentrasjonen (body burden) i rotter og mennesker.

Gjennomsnittseksponeringsnivået i befolkningen ligger lavere enn TWI for dioksiner og dl-PCB. Det er beregnet at bare 2,3% av mødrene i MoBa hadde eksponering som var høyere enn TWI. Fordi dioksiner og dioksinliknende PCB har lang halveringstid, vil bare det akkumulerte inntaket over lang tid kunne ha helsemessig betydning. En kortvarig overskridelse av TWI vil innvirke lite på det totale inntaket over lang tid. Selv om det ligger innkalkulert en sikkerhetsmargin i TWI, er det ønskelig at eksponeringsnivået i befolkningen reduseres. Enhver overskridelse av TWI vil uthule sikkerhetsmarginen.

Noen grupper i befolkningen er spesielt utsatt. Det gjelder for eksempel personer som spiser mye fet fisk, torskelever (inkludert Lofotpostei/Svolværpostei),krabbe og/eller måsegg, eller personer som inntar fisk eller skalldyr fra kontaminerte områder på tross av Mattilsynets kostholdsråd.

Diende spedbarn kan overskride TWI for dioksiner og dioksinliknende PCB i betydelig grad over en kortere periode. Det tolerable inntaket er satt på bakgrunn av en livslang eksponering og oppbygning av kroppsdepoter av dioksiner. Dioksinene antas å ha en halveringstid på 7 - 11 år. Ved konstant eksponering vil det ta 4-5 ganger halveringstiden, dvs. 30-55 år før kroppsdepotene er på maksimalt nivå. En relativt kortvarig eksponering under spedbarnsperioden gjennom morsmelk vil ikke føre til oppbygging av vevsmengder i samme grad, idet det vil foregå en betydelig fortynning i fettvevet mens  barnet vokser. Likevel vil barnet kunne ha en konsentrasjon i kroppen som kan være opp til 4 ganger høyere enn morens ved slutten av ammeperioden. Man bedømmer likevel fordelene ved inntak av morsmelk som så store at de fullstendig oppveier eventuell risiko fra dioksiner i denne sammenheng. Et anbefalt inntak av 1 barneskje tran daglig vil i ubetydelig grad øke inntaket av dioksin og dioksinliknende PCB (<3 % av det totale inntaket), fordi tran renses for dioksiner og PCB.

Normer/grenseverdier/standarder

Grenseverdier for dioksiner, dl-PCB og ikke-dl-PCB i mat er nedfelt i forordning 1881/2006 fra EU-kommisjonen. Grenseverdiene er satt ut fra forekomst i hele Europa, og er generelt sett langt høyere enn det som finnes i norske matvarer. Grenseverdier i dyrefor er nedfelt i forordning 2002/32/EC. Mattilsynet utsteder kostholdsråd for fisk og skalldyr fra forurensede områder med basis i tolererbare daglige inntak av dioksiner og dioksinliknende PCB. Flere av kostholdsrådene gjelder unge kvinner, gravide og ammende.

Det viktigste tiltaket for å minske human eksponering for alle miljøgifter er å hindre eller regulere utslipp til naturen.

PCB-forbindelser som ikke er dioksinliknende

Det finnes 209 ulike PCB-forbindelser. Tolv av dem har dioksinliknende effekt og vurderes sammen med dioksiner, som beskrevet over. Mengdemessig utgjør dl-PCB en liten andel (ca 6 %) av total PCB i mat. De ikke-dioksinliknende PCB (ikke-dl-PCB) har andre toksiske effekter enn de dioksinliknende. Det er seks PCB-forbindelser som til sammen utgjør ca 50 % av det som kan regnes som total PCB i norsk mat. Dette er PCB 28, 52, 101, 138, 153, 180. Disse omtales som sum PCB6. Tidligere ble ofte PCB-innhold oppgitt som sum PCB7, fordi dette er summen av de vanligst forekommende PCB. Det dreier seg da om sum PCB6 med tillegg av PCB 118, som hører til blant de dioksinliknende PCB-forbindelsene. PCB 118 utgjør ca 14 % av sum PCB7.

Eksponering

Inntak av sum PCB6 er beregnet i en studie utført av Folkehelseinstituttet (del C av Fisk- og viltundersøkelsen). Median og 95-persentil inntak blant deltakere var henholdsvis 5,2 og 76 ng/kg/dag. I denne undersøkelsen er deltakere med høyt inntak av mat som kan inneholde mye PCB, som fet fisk og torskelever, inkludert. Det er derfor sannsynlig at medianinntaket i den delen av befolkningen som har vanlig fiskeinntak er noe lavere. Median og 99-persentil inntak av PCB-6 var blant mødrene i MoBa henholdsvis 2,6 og 26 ng/kg kroppsvekt per dag. For de høyest eksponerte var måsegg og Lofotpostei/Svolværpostei vesentlige kilder. Innhold av dl-PCB og sum PCB6 følger hverandre i maten, slik at de som har høyt inntak av dioksiner og dl-PCB også har høyt inntak av sum PCB6.

Helseeffekter

Ikke-dl-PCB virker via forskjellige mekanismer som ennå ikke er fullt klarlagt. Samvirkende effekter mellom ulike PCB-forbindelser er også sannsynlig. Risikovurderingen kompliseres ytterligere ved at omsetningsprodukter av PCB som dannes i kroppen blant annet kan bindes til transportproteiner for hormoner og forstyrre hormonvirkning i endokrine organer. Hydroksylerte PCB-metabolitter har en viss østrogen effekt.

Videre kompliseres risikovurderingen ytterligere av at nesten alle studier på dyr har vært utført med kommersielle PCB-blandinger. Fordi det skjer en ulik nedbrytning av de ulike PCB-forbindelser i naturen, vil mennesker være utsatt for en annen sammensetning av PCB-forbindelser enn den som fantes i de opprinnelige kommersielle blandingene.

De kritiske effektene som er blitt identifisert ved eksponering for PCB-blandinger er kreft, immuntoksisitet og atferdsforstyrrelser. Atferdsforstyrrelser utløst av PCB er sett i dyr og mennesker, og effektene er observert i flere dyrearter.

Risikokarakterisering

EFSA publiserte en risikovurdering av ikke-dioksinliknende PCB i 2005 uten å komme  fram til noe tolerabelt inntak. Dette begrunnet de med at det ikke er mulig å skille effekter av dioksiner og dioksinliknende PCB fra effekter av ikke-dl-PCB, fordi de alltid forekommer i blanding. Det var ikke nok data om effekter av de enkelte PCB-forbindelser til å angi tolerabelt inntak. EFSA karakteriserte risiko ved å angi forskjellen mellom den mengde PCB i kroppen som ikke gir målbar effekt i form av leverskade eller endringer i skjoldbruskkjertelhormoner hos rotter, med den mengde som finnes i kroppen hos mennesker i Europa. JECFA vurderte ikke-dioksinliknende PCB i juni 2015 og kom heller ikke fram til noe tolerabelt inntak. Både EFSA og JECFA konkluderte med at marginen mellom nivåer som gir utslag i forsøksdyr og det som finnes i mennesker er tilstrekkelig stor slik at risikoen for helseskade fra ikke-dioksinliknende PCB i den generelle befolkningen er lav.

Epidemiologiske studier tyder på at BMDL05 (95 % nedre konfidensintervall av dose som gir 5 % økning av effekt) for effekter på nerve- og immunsystem hos barn ligger på 1 µg total PCB/g fett i morens kropp. Konsentrasjon på 1 µg total PCB/g fett kan oppnås ved et inntak på 40 ng PCB/kg kroppsvekt/dag. Dersom sum PCB6 utgjør ca 50 % av total PCB, tilsvarer dette et inntak på ca 20 ng PCB6/kg kroppsvekt/dag. Beregninger gjort av Faggruppe 5 i Vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) i 2008 tyder på at ved den sammensetning av dioksiner, dl-PCB og ikke-dl-PCB som finnes i maten i Norge i dag, vil tolerabelt inntak som gjelder for dioksiner og dl-PCB samtidig beskytte mot for høyt inntak av ikke-dl-PCB. Inntaksberegningene fra mødrene i MoBa tyder på at en liten andel mødre har inntak av PCB-6 som er høyere enn 20 ng PCB6/kg kroppsvekt/dag. Mødrene som hadde eksponering over TWI for dioksiner og dl-PCB, hadde samtidig høyt inntak av ikke-dl-PCB.

Normer/grenseverdier/standarder

Grenseverdier for dioksiner, dl-PCB og ikke-dl-PCB i mat er nedfelt i forordning 1881/2006 fra EU-kommisjonen. Grenseverdier i dyrefor er nedfelt i forordning 2002/32/EC.

Bromerte flammehemmere

Det finnes mange ulike bromerte flammehemmende midler som har vært brukt i elektronisk utstyr, tekstiler, plast og bygningsmaterialer.  Polybromerte difenyletere (PBDE), tetrabrombisfenol A og heksabromsyklododekan (HBCDD) er eksempler på slike stoffer. Mange nye bromerte flammehemmere er tatt i bruk de senere år som erstatning for PBDE. En del av de bromerte flammehemmerne er lite nedbrytbare i miljøet, kan oppkonsentreres i næringskjeden, og er påvist i levende organismer og i morsmelk. PBDE, som det finnes mest av, blir omtalt videre her.

PBDE har struktur og egenskaper som til en viss grad ligner på PCB. Teoretisk finnes det 209 forskjellige PBDE-forbindelser (kongenere), basert på antall og posisjon av bromatomene på de aromatiske ringene i den kjemiske strukturen. Tre kommersielle flammehemmende blandinger av PBDE har vært i bruk. De kalles penta-, okta- og deka-PBDE. Det er bestanddeler i disse blandingene som gjenfinnes i mat og miljø. Fra 1. juli 2004 ble det forbudt å bruke penta- og okta-PBDE blandinger i både EU og Norge. Fra 2006 ble det også lagt restriksjoner på bruk deka-PBDE. Fra april 2008 er maksimalt tillatt innhold av deka-PBDE 0.1% i alle produkter i Norge.

De vanligst forekommende PBDE-forbindelsene i mat og miljø er BDE-47, BDE-99, BDE-100, BDE-153, BDE-154 (som til sammen utgjør sum5PBDE) og den fullbromerte BDE-209.

Eksponering

Eksponering for PBDE skjer fra husstøv, avdampning fra elektrisk utstyr og fra mat. Mat er en betydelig kilde, men spesielt for barn kan PBDE-innhold i husstøv være av stor betydning. Det kan være betydelige forskjeller mellom individer angående hvilken kilde som er størst.

Inntak av PBDE via mat i Norge ble beregnet i Fisk- og viltundersøkelsen i 2008. Deltakerne fikk i seg mest BDE-47 og BDE-209. Resultatene viste at gjennomsnittlig inntak av BDE-47 var 0,97 ng/kg kroppsvekt/dag, mens gjennomsnittsinntaket av BDE 209 var 1,5 ng/kg kroppsvekt/dag. De viktigste kildene i kosten var fet fisk (for sum5PBDE inkludert BDE-47) og meierivarer (BDE 209). I ulike europeiske land beregnet EFSA i 2011 at gjennomsnittlig inntak av BDE-47 er mellom 0,29 og 1,9 ng/kg kroppsvekt/dag, og av BDE-209 mellom 0,35 og 2,85 ng/kg kroppsvekt/dag.

I Fisk- og viltundersøkelsen ble det funnet at konsentrasjonen av sum5PBDE i blod (5 ng/g fett) blant deltakerne i studien var ganske like de som finnes i resten av Europa, men ca 10 ganger lavere enn i befolkningen i Nord-Amerika. Det ble funnet en svak korrelasjon mellom inntak via mat og konsentrasjon i blod, noe som tyder på at andre kilder, og da sannsynligvis støv, er av betydning for å forklare variasjonene i blodverdier. Etter en sterk økning på begynnelsen av 1990-tallet har noen PBDE-forbindelser i blod og morsmelk vært synkende de senere år, mens man for andre forbindelser har sett en avflatning.

Helseeffekter

Effekter som er rapportert etter eksponering for kommersielle blandinger og enkeltforbindelser av PBDE i rotter og mus er enzyminduksjon i lever, forandringer i tyreideahormonnivå, effekter på reproduksjon og effekter på utvikling av nervesystemet. I korttidstoksisitetsstudier ble effekter av PBDE-blandinger hovedsakelig observert i lever, nyre og skjoldbruskkjertel. I flere studier er det observert forstørrelse av lever, som igjen kan skyldes at PBDE gir økt mengde og aktivitet av mikrosomale enzymer i levercellene. Histologiske endringer i lever, nyre og skjoldbruskkjertel er også rapportert.

PBDE regnes ikke som gentoksisk eller karsinogent. Mange av effektene som ses etter PBDE-eksponering likner dem som ses etter eksponering for ikke-dl-PCB.

Risikokarakterisering

EFSA risikovurderte PBDE i 2011. Det fantes relevante toksisitetsdata bare for BDE-47, 99, 153 og 209, og vurderingen ble avgrenset til disse. Effekter på utvikling av nervesystemet, som gir seg utslag i form av atferdsendringer i mus, var den mest følsomme effekten. EFSA kunne ikke etablere et tolerabelt inntak, fordi det var for store begrensninger i kunnskapsgrunnlaget. Men ved å sammenlikne inntaket av hver enkelt kongener og beregne hvilken konsentrasjon det gir i menneskekroppen, kom EFSA fram til at marginen mellom konsentrasjonen i mennesker og den konsentrasjonen som gir lave utslag i dyreforsøk (BMDL10) er så stor at faren for helseskade er liten.  

Normer/grenseverdier/standarder

Det finnes ikke grenseverdier for PBDE i mat.

Fluorerte forbindelser

Perfluoralkylerte stoffer (PFAS) er fellesbetegnelse for en stor gruppe fluorerte forbindelser som er overflateaktive.  De nedbrytes i liten grad, verken biologisk eller av varme og kjemikalier. Slike stoffer kan være monomerer eller polymerer, og kan være nøytrale eller negativt ladet. De er generelt vannavstøtende, men også fettavstøtende, og opphopes derfor ikke i fettvev som er vanlig for tungt nedbrytbare halogenerte forbindelser.

Et stort antall PFAS finnes i miljøet. I mat finnes perfluoroktansulfonat (PFOS) og deretter perfluoroktansyre (PFOA) i størst mengder. PFOS, PFOA og andre PFAS har i stor grad blitt brukt i for eksempel vann- og flekkavvisende impregneringsmidler i stoffer og tepper, i fettavvisende impregnering av papirprodukter som brukes til matemballasje, brannslukningsskum, ved gruve- og oljeboring, gulvpoleringsmidler, og i midler til bekjempning av insekter.

Eksponering

Mat er hovedkilden til eksponering for PFOS og PFOA, men for enkelte kan også innendørs luft og støv bidra med opptil 50 %. I EU er inntaket beregnet fra nivåer i mat og matkonsum i Europa (Norge inkludert) som ble rapportert inn i perioden 2006 til 2012. Nivåene i mat var lavere enn kvantifiseringsgrensen i en høy andel av matprøvene. Stoffene ble oftest funnet i fisk og annen sjømat og i kjøtt og kjøttprodukter (spesielt i lever).

For voksne ble gjennomsnittseksponeringen for PFOS beregnet til å være fra 0,27 til 5,2 ng/kg kroppsvekt per dag (95-persentil 1,4 til 10 ng/kg kroppsvekt per dag).  Fisk og annen sjømat bidro mest (50-80 %) til PFOS-inntaket, fulgt av frukt og fruktprodukter (8-27 %) og kjøtt og kjøttprodukter (5-8 %).

Det beregnede inntaket av PFOA var i gjennomsnitt 0,08 til 4,3 ng/kg kroppsvekt per dag i voksne (95-percentil 0,22 til 7,7 ng/kg kroppsvekt/dag). Frukt og fruktprodukter og fisk og annen sjømat bidro mest til inntaket.

Inntaksberegninger i Norge ligger innenfor det som er beregnet for andre europeiske land.

Helseeffekter

PFOS absorberes lett i kroppen. Fordi halveringstiden til PFOS er lang (5,4 år i menneske), akkumuleres det i kroppen. Langtids dyreforsøk tyder på at PFOS er toksisk for lever og reproduksjon. De laveste dosene som ga effekt hadde innvirkning på nivået av tyreoideahormoner og nivået av ”high density lipoprotein” (HDL) i rotter og aper. Undersøkelser av yrkeseksponerte har ikke vist økt kreftrisiko, redusert fødselsvekt eller svangerskapslengde. Det er sett en økning av T3 og triglyserider i serum hos yrkeseksponerte, i motsetning til reduksjon av disse som ble sett i ape og rotte.

Nye epidemiologiske studier fra Norge tyder på en mulig sammenheng mellom PFOS og økt nivå av TSH og kolesterol i gravide kvinner, men det er foreløpig ikke kjent om det er en årsakssammenheng.

PFOA absorberes lett. Eliminasjonshastigheten varierer mellom arter og i noen arter også mellom kjønn. Halveringstiden til PFOA i menneske er rundt 2-3 år.  I langtidsstudier av dyr er PFOA årsak til leverskader og er reproduksjons- og utviklingstoksisk i relativt lave doser. PFOA øker svulstforekomst i rotter, og mest i lever. Dette ser ut til å skje via ikke-gentoksiske mekanismer. Det er ikke funnet økt kreftrisiko blant PFOA-eksponerte produksjonsarbeidere. Imidlertid er det blant yrkeseksponerte  funnet sammenheng mellom PFOA-eksponering og økt kolesterol- og triglyseridnivå og med endringer i tyreoideahormonnivå, men det er ikke funnet noe konsistent mønster for slike endringer. Det er også funnet indikasjoner på sammenheng mellom nivå av PFOA i mors blod og/eller navlestreng og redusert fødselsvekt.

Nye epidemiologiske studier fra Norge og Danmark kan tyde på at det er en sammenheng mellom PFOA-eksponering på fosterstadiet og overvekt i voksen alder, redusert spermkvalitet hos unge menn og redusert fertilitet hos unge kvinner. Videre er det også rapportert redusert utvikling av antistoffer etter vaksinering, samt økt forekomst av forkjølelse og mage-tarminfeksjoner hos barn med økende mengde PFAS i mors blod under graviditeten.

Risikokarakterisering

EFSA fastsatte i 2008 et tolerabelt daglig inntak (TDI) for PFOS på 150 ng/kg kroppsvekt/dag. De estimerte kostinntakene er langt under TDI. Det er mulig at tilleggseksponering for PFOS skjer ved nedbrytning av andre PFAS. Konsentrasjonen av PFOS i blod blant europeere er 200-3000 ganger lavere enn den konsentrasjonen i blod hos aper som ikke ga målbar effekt. På bakgrunn av dette konkluderte EFSA at det er usannsynlig at PFOS ved nåværende eksponering vil gi helseeffekter.

EFSA har kommet fram til TDI på 1,5 µg/kg kroppsvekt/dag for PFOA. De estimerte kostinntakene er langt under TDI. Det er mulig at tilleggseksponering for PFOA skjer ved nedbrytning av andre PFAS eller fra andre kilder enn mat. Det er ca 1000 ganger lavere konsentrasjon i blod i befolkningen i Europa enn den konsentrasjonen i blod som var forbundet med lav observerbar effekt i forsøksdyr (BMDL). EFSAs kontaminantpanel anser at denne konsentrasjonsforskjellen er så stor at risiko for helseskade som følge av PFOA-eksponering i Europa er lav. Det svenske Naturvårdsverket publiserte i 2012 en vurdering av ulike PFAS, og kom fram til at helserisiko ikke kan utelukkes i enkelte grupper som konsumenter av forurenset fisk og profesjonelle skismørere, når ulike PFAS ble vurdert samlet (1).

EFSA har nylig startet arbeidet med å oppdatere risikovurderingen av PFAS.

Referanser

  1. Borg D, Håkansson H. (2012). Environmental and health risk assessment of perfluoroalkylated and polyfluoroalkylated substances (PFASs) in Sweden (pdf). Naturvårdsverket, 2012. 

For flere referanser se referanseliste i rapporten Nytte- og risikovurdering av morsmelk for barns helse i  Norge (VKM).