Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Folkehelserapporten

Demens

Mellom 80 000 og 100 000 lever med demens i Norge i dag. Antallet vil øke med økende antall eldre. Artikkelen tar også for seg risikofaktorer og beskyttende faktorer som er vesentlige for utvikling av sykdommen

Colorbox.com
Colorbox.com

Hopp til innhold

Hovedpunkter

  • Trolig er det mellom 80 000 og 100 000 som lever med demens i Norge i dag.
  • Beskyttende faktorer ser for en stor del ut til å være de samme som for hjerte- og karsykdommer: sunt kosthold, fysisk aktivitet, ikke-røyking og god kontroll av høyt blodtrykk og kolesterol. Et stimulerende miljø har også betydning. Diabetes er en risikofaktor.
  • Tiltak som rettes mot forebygging av hjerte- og karsykdommer og diabetes kan trolig også redusere antall tilfeller av demens.
  • Alder og gener spiller en vesentlig rolle for utvikling av demens.

Om demens

Demens er fellesbetegnelsen på flere hjernesykdommer som medfører kognitiv svikt og andre funksjonstap. De aller fleste demenstilfellene er knyttet til høy alder, se tabell 1.

Demens utvikler seg langsomt over tid og kan ikke kureres. Forverringen skjer raskere etter hvert. De fleste pasienter med demens dør i løpet av en tiårsperiode etter at diagnosen er stilt, enten av demens eller andre årsaker.  

Fakta: De ulike formene for demens

Alzheimers sykdom utgjør anslagsvis 60 prosent av all aldersdemens (Qiu, 2007). Sykdommen er knyttet til avleiring av stoffet beta-amyloid i hjernen. Denne avleiringen skader de omliggende cellene. Utviklingen av sykdommen går vanligvis gradvis.

Vaskulær demens utgjør rundt 20 prosent av tilfellene (Qiu, 2007) og skyldes manglende blodforsyning til deler av hjernen. Dette fører til at hjerneceller dør. Ofte er det gradvis tilstoppede blodårer eller gjentatte hjerneinfarkt (slag eller «drypp») som gir manglende blodforsyning. Denne formen for demens utvikler seg typisk mer sprangvis og brått sammenlignet med Alzheimers sykdom.

Andre former for demens er demens med Lewy-legemer og frontotemporallapps-demens.

Det er uklare skiller mellom de ulike demenstypene, blant annet fordi symptombildene for de ulike typene overlapper så sterkt at det er vanskelig å gi en sikker diagnose. Bruk av biomarkører og billeddiagnostikk gir mer presis diagnostikk. Det er svært vanlig at flere typer demens opptrer samtidig, særlig gjelder det Alzheimers sykdom og vaskulær demens (Jellinger, 2010). Les mer om demens hos helsenorge.no: Demens og Nasjonalforeningen for folkehelsen

Datagrunnlag

Vi har liten direkte kunnskap om utbredelse av demens i den norske befolkningen. Beregninger er basert på studier i andre land. Nyere beregninger fra et stort antall studier fra Vest-Europa viser at 6,9 prosent av personer over 59 år har demens (Prince, 2013). Anslag fra WHO viser at 7,3 prosent av personer over 59 år som ikke bor på institusjon, har demens (WHO/ADI, 2012).

Mellom 80 000 og 100 000 har demens i Norge i dag

Ved å bruke data fra studier i andre europeiske land har Alzheimer Europe kommet fram til at forekomsten av demens i Norge var i underkant av 80 000 personer i 2013 (Helsedirektoratet, 2017). Trolig er dette tallet for lavt fordi mange lever med udiagnostisert demens.

Basert på tallene fra WHO er det trolig mellom 80 000 og 100 000 personer som lever med demens i Norge i dag. Det er grunn til å tro at disse tallene er noe lave, både fordi levealderen har økt og fordi levealderen i Norge er noe høyere enn i Europa og Vesten for øvrig.

I Norge er det gode estimater for forekomsten av demens i sykehjem og blant hjemmeboende tjenestemottakere. I overkant av 80 prosent av de som har langtidsplass i sykehjem, har demenssykdom, og over 40 prosent av dem som er over 70 år og får hjemmetjenester, har demens. Ved å slå sammen disse tallene kan det anslås at det er om lag 71 000 personer med demens blant hjemmeboende tjenestemottakere og sykehjemsbeboere. I tillegg kommer de som ikke mottar hjemmetjenester eller er sykehjemsboere.

Alder

Andelen som har demens øker kraftig med alderen, fra anslagsvis 1,6 prosent i aldersgruppen 60-64 år til 43 prosent blant personer 90 år og eldre (Prince, 2013), se tabell 1. Nesten hver femte person med demens dør med sykdommen (Seshadri, 2006).

Et mindretall får demens før pensjonsalderen.  Det er sannsynligvis over 4000 personer under 65 år som har demens i Norge (Helsedirektoratet, 2017).

Tabell 1. Alders- og kjønnsspesifikke anslag for forekomst av demens (%) i Vest-Europa.

Kjønn

Alder

 

60-64

65-69

70-74

75-79

80-84

85-89

90+

60+

Menn

1.4

 2.3

 3.7

 6.3

10.6

17.4

33.4

 

Kvinner

1.9

 3.0

 5.0

 8.6

14.8

24.7

48.3

    

Alle

1.6

 2.6

 4.3

 7.4

12.9

21.7

43.1

7.3

Basert på Dementia. A Public Health Priority, WHO, 2012

Flere kvinner enn menn rammes

Flere kvinner enn menn blir rammet av demens, se tabell 1. Dette kan dels tilskrives at kvinner lever lengre enn menn, se kapittel levealder. Men det er også høyere utbredelse blant kvinner enn menn innen samme aldersgruppe. Den prosentvise kjønnsforskjellen øker med alderen. En europeisk undersøkelse viste imidlertid liten kjønnsforskjell fram til tidlig i 80-årsalderen, men bortimot 50 prosent høyere blant kvinner enn blant menn på samme alder etter 85 år (Lobo, 2000).

Dødelighet

Demenssykdommer er progressive og dødelige, men fordi de særlig rammer eldre som også har andre sykdommer, er dødsårsakstallene usikre.  De fleste dør etter 70 års alder, og i denne aldersgruppen var det i 2016 til sammen 3301 som døde av demens, inkludert Alzheimers sykdom (Dødsårsaksregisteret).

Framtidig utvikling

Dersom aldersspesifikk forekomst ikke forandrer seg, vil økningen i forventet levealder i Norge medføre at antallet personer med demens mer enn dobles fra 2015 til 2050. Dette er basert på beregninger som har anslått en fordoblet forekomst i Vest-Europa i samme periode (ADI, 2015). På verdensbasis har det vært beregnet at antallet personer med demens vil tre-fire-dobles fra 2015 til 2050.

Disse anslagene er verstefallsprognoser. Resultatene fra flere studier viser imidlertid at det de siste 20 årene har det vært en viss bedring i kognitiv funksjon hos eldre (Llewellyn, 2009; Christensen, 2013) og redusert risiko for demens (Matthews, 2013;  Prince, 2016).

Økt utdanningsnivå, bedring i levevaner, som redusert røyking og sunnere kosthold, og bedre kontroll med risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer, for eksempel blodtrykksbehandling, kan ha bidratt til å redusererisikoen.

Likevel er det liten endring i andelene innenfor ulike aldersgrupper som har demens. Den mest sannsynlige forklaringen på økt forekomst av demens i totalbefolkningen, er økt levealder generelt og flere eldre, og også at personer med demens nå lever lenger med sykdommen.

Sosioøkonomiske forskjeller i forekomst demens

Forekomsten av demens er høyere blant personer med lav utdanning enn blant personer med høy utdanning (Caamano-Isorna, 2006; Strand, 2014). Det ser ut til at høyere utdanning kan bremse utviklingen av demens, men at høyere utdanning ikke gir permanent beskyttelse mot utvikling av demens.

Forskjeller mellom utdanningsgrupper kan også skyldes forskjeller i levesett og forskjellig etterlevelse av forebyggende behandling for hjerte- og karsykdommer. 

Internasjonale forskjeller

Siden kunnskap om demensutbredelse i Norge i all hovedsak er basert på evidens fra andre land, er det foreløpig ikke mulig å demonstrere forskjeller eller likhet mellom Norge og andre land.

Internasjonalt ser utbredelsen ut til å være høyere i Amerika og Europa enn i Asia, og lavest i Afrika. De regionale forskjellene er sannsynligvis knyttet til forskjeller i levealder og tilgang til helsetjenester for diagnostisering (Qiu, 2007; ADI, 2015; Sosa-Ortiz, 2012). Det er få eller ingen holdepunkter for å anta at det er betydelige forskjeller i utbredelse mellom vestlige land.

Årsaksfaktorer og forebygging

Genetiske årsaker

Gener er litt viktigere enn samlede miljøfaktorer som forklaring på Alzheimers sykdom, viser tvillingstudier (Bergem, 1997; Gatz, 2006). Det finnes ikke tilsvarende forskningsresultater for andre demenstyper.

En spesiell variant av genet for apolipoprotein (ApoE4) er en sterk risikofaktor for Alzheimers sykdom. Anslagsvis 40 - 80 prosent av pasienter med Alzheimer har arvet denne varianten fra minst én av sine foreldre. Hvis genet er overført fra én av foreldrene, tredobles risikoen, og hvis genet er arvet fra begge foreldrene, 11-dobles risikoen (Schipper, 2011).

ApoE4 fører til stor ansamling av beta-amyloid i hjernen før alzheimerssymptomer oppstår (Polvikoski, 1995). Siden beta-amyloid primært knyttes til Alzheimer, og ikke til vaskulær demens, kunne man anta at ApoE4 i hovedsak forårsaker førstnevnte. Imidlertid ser det ut til at ApoE4 er en like sterk risikofaktor for demens som er diagnostisert som vaskulær demens (Liu, 2012). I tillegg til ApoE4-genet kjenner man mer enn 20 andre gener som øker risikoen for demens, men ingen med tilnærmet like sterk effekt (Lambert, 2013).

Miljøfaktorer og levesett

Det er mye usikkerhet omkring årsaks- og beskyttelsesfaktorer, og forsking er basert på epidemiologiske studier.

Risikofaktorene for Alzheimers sykdom og vaskulær demens er for en stor del sammenfallende. Ni risikofaktorer som vi kan påvirke, er definert og har ulik betydning i forskjellige faser av livet (Livingston, 2017). Fra barne- og ungdomsalderen er utdanning en viktig faktor, mens typiske risikofaktorer for hjerte-karsykdom er viktige senere i livet.

I tillegg har faktorer som har betydning for oppbygging og bevaring av hjerne-reserver, som hørsel, sosial og intellektuell aktivitet og fysisk aktivitet også betydning (Fratiglioni, 2000; Plassman, 2010). Se figur som viser mulige mekanismer for forebygging av demens (The Lancet, engelsk).

Se også andre kapitler i Folkehelserapporten:

Konsekvenser og utfordringer

Demens er en stor påkjenning og utfordring både for den som rammes, de pårørende, helse- og omsorgstjenestene og samfunnet.

 Tapet av kognitive og motoriske funksjoner, samt psykiske tilleggssymptomer som angst, depresjon og vrangforestillinger fører ofte til mye lidelse for dem som rammes av demens.

Også blant pårørende, spesielt ektefelle eller barn, kan sykdommen medføre store belastninger. Opplevelsen av gradvis å miste sin nærmeste er en smertefull og ofte langvarig prosess. I tillegg er selve omsorgsbyrden ofte tung og slitsom. Det finnes til enhver tid rundt 300 000 nære pårørende til demenssyke i Norge.

Kognitiv svikt og demens medfører utstrakt bruk av helse- og omsorgstjenester og vil utgjøre en økende samfunnsutfordring i årene fremover.

Det er i dag rundt 40 000 sykehjemsplasser i Norge (Gjøra, 2015). Rundt 80 prosent av beboerne, altså minst 32 000, er personer med demens (Selbæk, 2007; Bergh, 2012). De aller fleste som får demens dør på sykehjem.

For å møte de konsekvensene og utfordringene som demenssykdommer hos et økende antall i befolkningen gir, har det nylig blitt utarbeidet en nasjonal plan, Demensplan 2020, og en nasjonal faglig retningslinje om demens. Demensplan 2020 beskriver hva som bør være standard for omsorg og støtte til personer med demens og deres pårørende. Personsentrert omsorg er sentralt.

Den faglige retningslinjen fra Helsedirektoratet beskriver standard for utredning av personer med kognitiv svikt og demens i primærhelsetjenesten. Det gis blant annet anbefalinger om når pasienter med uavklarte og kompliserte sykdomsbilder bør henvises til spesialisthelsetjenesten.  Anbefalt behandling er rettet mot å oppnå bedre funksjon og livskvalitet.

Utfordringen for helse- og omsorgstjenesten er nå å sette planene i verk.

Om artikkelen

Teksten er en oppdatert fra Folkehelserapporten 2014. I skrivegruppen: Anette Hylen Ranhoff, Vegard Skirbekk, Kristian Tambs og Margarete Vollrath.

Referanser

ADI. M. Prince, A. Wimo, M. Guerchet, G. C. Ali, Y. T. Wu, & M. Prina. (2015). World Alzheimer Report 2015: The Global Impact of Dementia [rapport, pdf]. London, UK: Alzheimer's disease international (ADI).

Bergem, A. L., Engedal, K., & Kringlen, E. (1997). The role of heredity in late-onset Alzheimer disease and vascular dementia. A twin study. Archives of General Psychiatry, 54(3), 264-270.

Bergh, S., Holmen, J., Saltvedt, I., Tambs, K., & Selbæk, G. (2012). Dementia and neuropsychiatric symptoms in nursing-home patients in Nord-Trøndelag County. Tidsskr Nor Legeforen, 132(17), 1956-1959.

Caamano-Isorna, F., Corral, M., Montes-Martinez, A., & Takkouche, B. (2006). Education and dementia: a meta-analytic study. Neuroepidemiology, 26(4), 226-232.

Christensen, K., Thinggaard, M., Oksuzyan, A., Steenstrup, T., Andersen-Ranberg, K., Jeune, B., et al. (2013). Physical and cognitive functioning of people older than 90 years: a comparison of two Danish cohorts born 10 years apart. Lancet, 382(9903), 1507-1513.

Fratiglioni, L., Wang, H. X., Ericsson, K., Maytan, M., & Winblad, B. (2000). Influence of social network on occurrence of dementia: a community-based longitudinal study. Lancet, 355(9212), 1315-1319.

Gatz, M., Reynolds, C. A., Fratiglioni, L., Johansson, B., Mortimer, J. A., Berg, S., et al. (2006). Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease. Archives of General Psychiatry, 63(2), 168-174.

Gjøra, Eek, A., & Kirkevold, Ø. (2015). Nasjonal kartlegging av tilbudet til personer med demens 2014: demensplan 2015. Tønsberg: Forlag Aldring og helse.  

Helsedirektoratet. (2017) Nasjonal faglig retningslinje om demens. [nettside, hentet 05.03.18]. Oslo: Helsedirektoratet.

Jellinger, K. A., & Attems, J. (2010). Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study. Acta Neuropathologica, 119(4), 421-433.

Lambert, J. C., Ibrahim-Verbaas, C. A., Harold, D., Naj, A. C., Sims, R., Bellenguez, C., et al. (2013). Meta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease. Nature Genetics, 45(12), 1452-1458.

Liu, X., Li, L., Liu, F., Deng, S., Zhu, R., Li, Q., et al. (2012). ApoE gene polymorphism and vascular dementia in Chinese population: a meta-analysis. Journal of Neural Transmission, 119(3), 387-394.

Livingston, G., Sommerlad, A., Orgeta, V., Costafreda, S. G., Huntley, J., Ames, D., et al. (2017). Dementia prevention, intervention, and care. The Lancet, 390(10113), 2673-2734.

Lobo, A., Launer, L. J., Fratiglioni, L., Andersen, K., Di Carlo, A., Breteler, M. M., et al. (2000). Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology, 54(11 Suppl 5), S4-9.

Matthews, F. E., Arthur, A., Barnes, L. E., Bond, J., Jagger, C., Robinson, L., et al. (2013). A two-decade comparison of prevalence of dementia in individuals aged 65 years and older from three geographical areas of England: results of the Cognitive Function and Ageing Study I and II. Lancet, 382(9902), 1405-1412.

Plassman, B. L., Williams, J. W., Jr., Burke, J. R., Holsinger, T., & Benjamin, S. (2010). Systematic review: factors associated with risk for and possible prevention of cognitive decline in later life. Ann Intern Med, 153(3), 182-193.

Polvikoski, T., Sulkava, R., Haltia, M., Kainulainen, K., Vuorio, A., Verkkoniemi, A., et al. (1995). Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein. N Engl J Med, 333(19), 1242-1247.

Prince, M., Ali, G. C., Guerchet, M., Prina, A. M., Albanese, E., & Wu, Y. T. (2016). Recent global trends in the prevalence and incidence of dementia, and survival with dementia. Alzheimer's Research & Therapy, 8(1), 23.

Prince, M., Bryce, R., Albanese, E., Wimo, A., Ribeiro, W., & Ferri, C. P. (2013). The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement, 9(1), 63-75.e62.

Qiu, C., De Ronchi, D., & Fratiglioni, L. (2007). The epidemiology of the dementias: an update. Curr Opin Psychiatry, 20(4), 380-385.

Schipper, H. M. (2011). Apolipoprotein E: implications for AD neurobiology, epidemiology and risk assessment. Neurobiology of Aging, 32(5), 778-790.

Selbæk, G., Kirkevold, Ø., & Engedal, K. (2007). The prevalence of psychiatric symptoms and behavioural disturbances and the use of psychotropic drugs in Norwegian nursing homes. International Journal of Geriatric Psychiatry, 22(9), 843-849.

Seshadri, S., Beiser, A., Kelly-Hayes, M., Kase, C. S., Au, R., Kannel, W. B., et al. (2006). The lifetime risk of stroke: estimates from the Framingham Study. Stroke, 37(2), 345-350.

Sosa-Ortiz, A. L., Acosta-Castillo, I., & Prince, M. J. (2012). Epidemiology of dementias and Alzheimer's disease. Archives of Medical Research, 43(8), 600-608.

Strand, B. H., Langballe, E. M., Rosness, T. A., Bergem, A. L., Engedal, K., Nafstad, P., et al. (2014). Age, education and dementia related deaths. The Norwegian Counties Study and The Cohort of Norway. J Neurol Sci.

WHO/ADI. (2012). Dementia: a public health priority. Geneva: World Health Organization, Alzheimer's Disease International. 

Relaterte saker