Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Folkehelserapporten

Demens

Demens i Norge, antall beregnede tilfeller, utvikling over tid. Forskjeller mellom kvinner og menn, sosioøkonomiske forskjeller. Internasjonale forskjeller. Årsaksfaktorer.

Hopp til innhold

Hovedpunkter

  • Med økende levealder vil vi få et økt antall demenstilfeller
  • Risikofaktorer for demens ser for en stor del ut til å være de samme som risikofaktorene for hjerte- og karsykdommer
  • Tiltak som rettes mot forebygging av hjerte- og karsykdommer, kan trolig også redusere antall tilfeller av demens.
  • Gener spiller en vesentlig rolle for demens

Kjennetegn ved demens og ulike typer

Demens er fellesbetegnelsen på flere sykdommer som medfører kognitiv svikt, forbundet med funksjonstap i  hjernen. I sjeldne tilfelle kan demens være forårsaket av vitaminmangel, kronisk rusmisbruk, hodeskader, stoffskiftesykdom eller annen sykdom. De aller fleste demenstilfellene er likevel knyttet til høy alder, og tilstanden betegnes da som aldersdemens.

Aldersdemens er en samlebetegnelse for ulike demenssykdommer og omfatter Alzheimers sykdom, vaskulær demens, demens med Levy-legemer, frontotemporal demens og andre typer. Aldersdemens forekommer sjelden før 70-årsalderen og vanligvis ikke før 80 år, mens nesten annenhver person over 90 år har aldersdemens.

Tilstanden utvikler seg langsomt, gjerne gjennom flere år og kan ikke kureres. Forverringen skjer raskere etter hvert som sykdommen utvikler seg. Dersom den demente ikke dør av andre årsaker, vil vedkommende dø av aldersdemens etter anslagsvis 10 års sykdom.     

Som oftest er en demensdiagnose basert på ulike tester og på samtaler med pasient og pårørende. En viktig del av diagnostiseringen er å utelukke andre mulige årsaker til den kognitive svikten. I noen tilfeller kan det også være viktig å utelukke andre psykiske lidelser, ettersom alvorlig depresjon av og til kan arte seg som en demensliknende tilstand.

Nesten hver femte person får demens i løpet av livet

Beregninger basert på et stort antall studier i Vest-Europa viser en utbredelse på 6,9 prosent blant personer over 59 år (Prince, 2013). Utbredelsen stiger fra 1,6 prosent i aldersgruppen 60-64 år til 43 prosent i gruppen over 89 år.

  • Når disse tallene sammenholdes med statistikk for aldersfordeling i Norge, viser de at omtrent 1,5 prosent av hele befolkningen lider av demens. Nesten hver femte person vil få demens i løpet av livet (Seshadri, 2006).

Den vanligste formen for aldersdemens er Alzheimers sykdom som utgjør anslagsvis 60 prosent av all aldersdemens (Qiu, 2007). Dernest kommer vaskulær demens (rundt 20 prosent) (Qiu, 2007) og demens med Lewy-legemer (10 prosent) (Zaccai, 2005). Estimatene for frontotemporal demens spriker kraftig, men denne typen utgjør neppe mer enn 5 prosent (Bornebroek, 2004). Anslagene over fordelingen av de ulike demenstypene varierer en god del. Se faktaboks om de ulike formene for demens.

Blandingstilfeller er svært vanlige og utgjør kanskje bortimot halvparten av alle demenstilfellene (Jellinger, 2010). Det er også uklare skiller mellom de ulike demenstypene, blant annet fordi symptombildene for de ulike typene overlapper så sterkt at det er vanskelig å gi en sikker diagnose.

Utvikling over tid

Vil forekomsten av demens øke i årene framover?

Det har vært vanlig å anta at omtrent 70 000 personer, eller 1,4 prosent av befolkningen lider av demens i Norge (Rapport, Sosial og helsedirektoratet, 2007). Dette tallet er i hovedsak basert på en enkelt undersøkelse gjort i Nederland for ca. 20 år siden og er usikkert (Ferri, 2005), men det er i god overensstemmelse med anslaget på 1,5 prosent basert på resultater fra Vest-Europa (Prince, 2013). Vi har ikke gode data fra Norge.

Beregninger har vist at forventet økning i levealder i Norge vil føre til mer enn en fordobling i forekomst av demens fra 2006 til 2050, dersom aldersspesifikk utbredelse holder seg på dagens nivå (Sosial- og helsedirektoratet, 2007). Andre beregninger har anslått en fordoblet forekomst i Vest-Europa fra 2001 til 2040 (Ferri, 2005). På verdensbasis har det vært beregnet at forekomsten vil fordobles hvert 20. år (Reitz, 2011), mens et noe mer moderat anslag er en drøy tredobling i verden fra 2001 til 2040 (Ferri, 2005).

Dette er imidlertid verstefallsprognoser. Eksponering av en del risikofaktorer kan og vil antakelig bli redusert gjennom forebygging, og en ny undersøkelse fra England har vist en nedgang i demensutbredelse fra 8,3 til 6,5 prosent i perioden fra ca.1990 til 2010. Tallene er korrigert for at levealderen var lavere i 1990. (Matthews, 2013). I tillegg har en dansk studie funnet klart bedret kognitivt funksjonsnivå blant personer i alderen 93-95 år over en tiårsperiode (Christensen, 2013). Selv om forebygging neppe kan forhindre en økt utbredelse av demens som konsekvens av høyere levealder, kan økningen antakelig bremses en god del.

Forskjeller mellom ulike befolkningsgrupper

Alder

Som nevnt stiger utbredelsen kraftig med alder, fra anslagsvis 1,6 prosent i aldersgruppen 60-64 år til 43 prosent blant personer på 90 år eller mer (Prince, 2013). Nesten hver femte person dør med demens (Seshadri, 2006).

Flere kvinner enn menn blir demente

En overvekt av kvinner blant personer med demens kan delvis tilskrives høyere levealder blant kvinner (SSB, 2014). Men utbredelsen er også høyere blant kvinner enn menn innen samme aldersgruppe. Den prosentvise kjønnsforskjellen øker med alderen. Resultater fra en europeisk undersøkelse viser også at mens kjønnsforskjellen var liten fram til tidlig i 80-årsalder, var den bortimot 50 prosent høyere blant kvinner enn blant menn på samme alder etter 85 årsalderen (Lobo, 2000).

Sosioøkonomiske forskjeller i demens

Forekomsten av demens er høyere blant personer med lav utdanning enn blant høyt utdannede. Resultater fra en metaanalyse av et stort antall studier viser at risikoen økte med 80 prosent fra laveste til høyeste utdanningsgruppe for Alzheimer og med 60 prosent for annen demens (Caamaño-Isorna, 2006). Det er uklart hvor mye av disse forskjellene som skyldes forskjeller i levesett knyttet til utdanning.  Det finnes ingen statistikk over mulige forskjeller knyttet til ulike områder av landet. 

Internasjonale forskjeller

Forekomsten av demens ser ut til å være høyest i Amerika og Europa, og lavest i Afrika. Dette viser beregninger gjort av et ekspertpanel i 2010 (Sosa-Ortiz, 2012), se figur 1. Et annet ekspertpanel beregnet liknende, men noe lavere tall for 2001 (Qiu, 2007). De regionale forskjellene er sannsynligvis knyttet til forskjeller i levealder (Qiu, 2007, Sosa-Ortiz, 2012), og det er få eller ingen holdepunkter for å anta betydelige forskjeller i utbredelse mellom vestlige land.

fhr2014-demens-fig1.png

 

Figur 1. Utbredelse av demens i ulike verdensdeler. Prosent av befolkningen over 60 år. Kilde: Sosa-Ortiz 2012. Klikk på figuren for stor versjon. Demens – fig 1

Årsaksfaktorer

Et internasjonalt ekspertpanel konkluderte i 2010 med at det ikke finnes helt sikker viten om modifiserbare risikofaktorer for demens, men at lovende forskning peker ut sannsynlige faktorer (Plassman, 2010).  Nye resultater er kommet til, men fremdeles er kunnskapen om spesifikke årsaksfaktorer beheftet med usikkerhet.

I noen grad er årsaksfaktorene knyttet til valg av diagnose. Dersom pasienten for eksempel har hatt høyt blodtrykk og antas å ha vært rammet av hjerneinfarkt, er dette en indikasjon på at tilstanden er vaskulær demens. Det at antatte risikofaktorer er med å bestemme hvilken diagnose som settes, kompliserer forskningen på hvilke faktorer som faktisk medfører økt risiko for de ulike demenstypene .

Likevel må vi anta at siden vaskulær demens skyldes tilstopping av blodårer, er risikofaktorene til dels de samme som for annen kardiovaskulær sykdom, spesielt hjerneslag (Se kapittel Hjerte- og karsykdommer i Norge – Folkehelserapporten 2014). Disse risikofaktorene omfatter høyt blodtrykk, høyt kolesterolnivå, diabetes, gjentatte betennelser og infeksjoner, hormonerstatninger, røyking, høyt alkoholforbruk, usunt kosthold, fysisk inaktivitet og overvekt. (Plassman, 2010, Grysiewicz, 2008).

Fordi mange demenstilfeller i virkeligheten er blandingstilstander, gjelder risikofaktorene for vaskulær demens også en stor andel av demenstilfellene, herunder blandingstilfeller diagnostisert som Alzheimers sykdom. Noen forskningsresultater har dessuten vist at «ren» Alzheimer også ser ut til å påvirkes betydelig av kardiovaskulære risikofaktorer (Tolppanen, 2012). Kanskje kan faktisk også denne demenstypen forstås som en hjerte- og karsykdom (Tolppanen, 2012).

Bortsett fra alder, er en spesiell variant av apolipoprotein-genet (ApoE, allel ε4 på kromosom 19) den sterkeste kjente risikofaktoren for Alzheimers sykdom. Anslagsvis 40–80 prosent av pasientene med Alzheimer har arvet denne varianten fra minst en av sine foreldre. Hvis genet er overført fra én av foreldrene, tredobles risikoen, og hvis genet er arvet fra begge foreldrene 11-dobles risikoen (Schipper, 2011).

ApoE4 fører til stor ansamling av beta-amyloid i hjernen før alzheimerssymptomer oppstår (Polvikoski, 1995). Så langt har ApoE4 primært blitt knyttet til Alzheimer. Resultater som er beskrevet i en oversiktsartikkel ,tyder imidlertid på at dette genet er en like sterk risikofaktor for vaskulær demens (Liu, 2012). I tillegg til ApoE4 finnes det rundt 20 andre gener som koder for demens, men ingen med tilnærmet like sterk effekt (Lambert, 2013).

Øvrige sannsynlige risikofaktorer for demens generelt er depresjon og manglende kognitiv trening og stimulering (Plassman, 2010). Som nevnt er det også knyttet økt risiko til lav utdannelse (Sosial og helsedirektoratet, 2007).

Tvillingstudier viser at gener er litt viktigere enn samlede miljøfaktorer som forklaring på Alzheimer (Bergem, 1997; Gatz, 2006).  Det finnes ikke tilsvarende forskningsresultater for andre demenstyper.

Konsekvenser av demens

Den som får demens, vil ofte opplever mye lidelse knyttet til tapet av kognitive funksjoner, og vil før eller siden dø av eller med sykdommen.

Også blant pårørende, spesielt ektefelle eller barn, medfører sykdommen store belastninger. Opplevelsen av gradvis å miste sin nærmeste er en smertefull og ofte langvarig prosess. I tillegg er selve omsorgsbyrden ofte tung og slitsom.

Forebygging

Fra et forebyggings-synspunkt ser det heldigvis ut til at vegen til et demensfritt liv er omtrent den samme som til god helse for øvrig. Siden risikoen for demens øker med økende tilstopping av blodårer, kan tiltak som tar sikte på å redusere forekomsten av hjerte- og karsykdommer også påvirke forekomsten av demens. Eksempler er økt fysisk aktivitet, redusert tobakksrøyking og «hjertevennlig» kosthold. Se også kapittel Hjerte- og karsykdommer i Norge – Folkehelserapporten 2014.

Referanser

Bergem, A. L., K. Engedal and E. Kringlen (1997). The role of heredity in late-onset Alzheimer disease and vascular dementia. A twin study. Arch Gen Psychiatry 54(3): 264-270.

Bornebroek, M. and M. M. B. Breteler (2004). Epidemiology of non-AD dementias. Clinical Neuroscience Research 3(6): 349-361.

Caamano-Isorna, F., M. Corral, A. Montes-Martinez and B. Takkouche (2006). Education and dementia: a meta-analytic study. Neuroepidemiology 26(4): 226-232.

Christensen, K., M. Thinggaard, A. Oksuzyan, T. Steenstrup, K. Andersen-Ranberg, B. Jeune, M. McGue and J. W. Vaupel (2013). Physical and cognitive functioning of people older than 90 years: a comparison of two Danish cohorts born 10 years apart. Lancet 382(9903): 1507-1513.

European Alzheimer's Disease, I., Genetic, D. Environmental Risk in Alzheimer's, C. Alzheimer's Disease Genetic, H. Cohorts for and E. Aging Research in Genomic (2013). Meta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease. Nat Genet 45(12): 1452-1458.

Ferri, C. P., M. Prince, C. Brayne, H. Brodaty, L. Fratiglioni, M. Ganguli, K. Hall, K. Hasegawa, H. Hendrie, Y. Huang, A. Jorm, C. Mathers, P. R. Menezes, E. Rimmer, M. Scazufca and I. Alzheimer's Disease (2005). Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet 366(9503): 2112-2117.

Gatz, M., C. A. Reynolds, L. Fratiglioni, B. Johansson, J. A. Mortimer, S. Berg, A. Fiske and N. L. Pedersen (2006). Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry 63(2): 168-174.

Grysiewicz, R. A., K. Thomas and D. K. Pandey (2008). Epidemiology of ischemic and hemorrhagic stroke: incidence, prevalence, mortality, and risk factors. Neurol Clin 26(4): 871-895, vii.

Jellinger, K. A. and J. Attems (2010). Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study. Acta Neuropathol 119(4): 421-433.

Lambert, JC, Ibrahim-Verbaas, CA, Harold, D, Naj, AC, Sims, R et al. Meta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease. Nat Genet 2013; 45(12): 1452-8.

Liu, X., L. Li, F. Liu, S. Deng, R. Zhu, Q. Li and Z. He (2012). ApoE gene polymorphism and vascular dementia in Chinese population: a meta-analysis. J Neural Transm 119(3): 387-394.

Lobo, A., L. J. Launer, L. Fratiglioni, K. Andersen, A. Di Carlo, M. M. Breteler, J. R. Copeland, J. F. Dartigues, C. Jagger, J. Martinez-Lage, H. Soininen and A. Hofman (2000). Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 54(11 Suppl 5): S4-9.

Matthews, F. E., A. Arthur, L. E. Barnes, J. Bond, C. Jagger, L. Robinson, C. Brayne, F. Medical Research Council Cognitive and C. Ageing (2013). A two-decade comparison of prevalence of dementia in individuals aged 65 years and older from three geographical areas of England: results of the Cognitive Function and Ageing Study I and II. Lancet 382(9902): 1405-1412.

Ott, A., M. M. Breteler, F. van Harskamp, J. J. Claus, T. J. van der Cammen, D. E. Grobbee and A. Hofman (1995). Prevalence of Alzheimer's disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study. BMJ 310(6985): 970-973.

Polvikoski, T., R. Sulkava, M. Haltia, K. Kainulainen, A. Vuorio, A. Verkkoniemi, L. Niinisto, P. Halonen and K. Kontula (1995). Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein. N Engl J Med 333(19): 1242-1247.

Plassman, BL, Williams, JW, Jr., Burke, JR, Holsinger, T and Benjamin, S. Systematic review: factors associated with risk for and possible prevention of cognitive decline in later life. Ann Intern Med 2010; 153(3): 182-93.

Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement. 2013 Jan;9(1):63-75.e2. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007. Review. PubMed PMID: 23305823.

Qiu, C., D. De Ronchi and L. Fratiglioni (2007). The epidemiology of the dementias: an update. Curr Opin Psychiatry 20(4): 380-385.

Reitz, C., C. Brayne and R. Mayeux (2011). Epidemiology of Alzheimer disease. Nat Rev Neurol 7(3): 137-152.

Seshadri, S, Beiser, A, Kelly-Hayes, M, Kase, CS, Au, R et al. The lifetime risk of stroke: estimates from the Framingham Study. Stroke 2006; 37(2): 345-50.

Schipper, H. M. (2011). Apolipoprotein E: implications for AD neurobiology, epidemiology and risk assessment. Neurobiol Aging 32(5): 778-790.

Sosa-Ortiz, A. L., I. Acosta-Castillo and M. J. Prince (2012). Epidemiology of dementias and Alzheimer's disease. Arch Med Res 43(8): 600-608.

Sosial- og helsedirektoratet, 2007.  Glemsk, men ikke glemt!: om dagens situasjon og framtidas utfordringer for å styrke tjenestetilbudet til personer med demens. Oslo, Sosial- og helsedirektoratet. Avdeling omsorg og tannhelse: 122 s. : ill. (2007).

Statistisk sentralbyrå (SSB). Statistikkbanken. Tilgjengelig fra SSB. Hentet juni 2014.

Tolppanen, A. M., A. Solomon, H. Soininen and M. Kivipelto (2012). Midlife vascular risk factors and Alzheimer's disease: evidence from epidemiological studies. J Alzheimers Dis 32(3): 531-540.

Zaccai, J., C. McCracken and C. Brayne (2005). A systematic review of prevalence and incidence studies of dementia with Lewy bodies. Age Ageing 34(6): 561-566.

Relaterte saker

Relaterte dokumenter