Svoveldioksid
Publisert
Eksponering for SO2 i uteluft kan føre til helseskader. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har fastsatt kriterier for hvilke nivåer som er trygge for de aller fleste.
Her er de nye luftkvalitetskriteriene for nitrogendioksid (NO2), svevestøv (PM10), fint svevestøv (PM2,5), ozon, svoveldioksid (SO2) og karbonmonoksyd (CO) .

Sammendrag - fakta om svoveldioksid
Svoveldioksid (SO2) er en fargeløs gass som er lett løselig i vann. Den dominerende menneskeskapte utslippskilden er svovelholdige fossile brennstoffer som kull og tungolje. Totalutslippene av SO2 er kraftig redusert i vestlige land, og nivåene i uteluft har derfor blitt svært lave. Unntaket er steder der industrien gir et stort bidrag.
Helseeffekter
Store befolkningsstudier viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO2 (20 til 40 μg/m3 som døgngjennomsnitt) og naturlig død og død på grunn av luftveissykdommer og sykehusinnleggelser for luftveissykdommer. Studier har vist at astmatikere kan få irritasjonseffekter og sammentrekning i luftveiene ved eksponering for rundt 1000 μg/m3 SO2 over 10-15 minutter. Det er store individuelle variasjoner i hvilke konsentrasjoner som gir effekt. Irritasjonseffektene ved SO2-eksponering inntrer svært raskt, men er vanligvis kortvarige. Spesielt følsomme grupper er astmatikere og allergikere. Det er også holdepunkter for at nyfødte kan være spesielt sensitive for SO2-eksponering.
Luftkvalitetskriterium for SO2
300 μg/m3 i 15 minutter
20 μg/m3 som døgnmiddel
Helseeffekter av svoveldioksid
Sammendrag
SO2 er en vannløselig gass som virker irriterende på luftveiene og kan gi betennelsesreaksjoner, oksidative skader og økt utskillelse av slim.
Kortvarig eksponering
Sammenhenger mellom kortvarig eksponering for SO2 og effekter på helse har vært undersøkt både i befolkningsstudier, kliniske studier og dyrestudier. I befolkningsstudier har det vært fokusert på dødelighet og luftveissykdommer, særlig astma. Effekten av SO2 kommer raskt og er vanligvis kortvarig. Kontrollerte studier på mennesker har vist økt irritasjon og sammentrekning i luftveiene etter kortvarig eksponering for SO2 i kammer. Astmatikere er den mest sensitive gruppen. Den individuelle variabiliteten er imidlertid svært stor, og påvirkes av alder, fysisk belastning, eksponeringstid, fuktighet og temperatur. I 2021 oppdaterte WHO kunnskapsgrunnlaget for dødelighet av SO2. Rapporten er basert på to systematiske kunnskapsoppsummeringer av befolkningsstudier hvor effekten av kortvarig (døgnmidlet) eksponering for SO2 er undersøkt. Det ble gjort analyser for all naturlig død, død av luftveissykdommer og for sykehusinnleggelser på grunn av astma. I metaanalysen av studiene på dødelighet ble det rapportert 0,59 % økt risiko for naturlig død og 0,67 % økt risiko for død av luftveissykdommer per 10 μg/m3 økning av SO2. For sykehusinnleggelser som følge av astma ble det beregnet en relativ risiko på 1,01 % per 10 μg/m3 økning i SO2, men de fleste av disse studiene viste ikke signifikante sammenhenger.
Langvarig eksponering
Det er få gode befolkningsstudier som viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for SO2 (årsmidler) og helseeffekter. Enkelte store studier synes å vise en sammenheng mellom dødelighet og SO2-nivåer i konsentrasjoner fra ca 20 µg/m3. I WHO rapporten fra 2021 ble det ikke gjort noen kunnskapsoppsummering av befolkningsstudier på langvarig eksponering for SO2. Dyrestudier har vært benyttet for å få en bedre forståelse av helseeffekter og disse har vist helseeffekter ved langvarig eksponering for høye nivåer av SO2. De har også vist at SO2 forsterker effekter av allergener. Dyrestudier hvor eksponering for fine og ultrafine partikler er kombinert med SO2 har dessuten vist en øket skadelige effekten av SO2.
Inhalasjon og omsetning
SO2 er en vannløselig gass hvor 80-100 % absorberes i de øvre luftveiene ved normal pusting gjennom nesen. Dette er vist i konsentrasjonsområde fra 4,6 til 46 μg/m3. På grunn av den høye vannløseligheten vil SO2 i svært liten grad nå de nedre luftveiene, men økt aktivitet med tyngre pusting fører til økt absorpsjon av SO2 i denne regionen.
Ved inhalasjon og avsetning av SO2 på slimhinnene blir SO2 omdannet via ulike reaksjoner. Ammoniakk dannes naturlig i munnen og reagerer med SO2 som fører til at den blir delvis nøytralisert. Andre viktige produkter som SO2 kan omdannes til er sulfitt, bisulfitt og sulfater, som også kan gi helseskadelige effekter. Det er vist at ulike antioksidanter i lungevæsken potensielt kan redusere toksiteten av SO2 [1].
Mekanistiske betraktninger
Det er begrenset med studier på mekanismene bak helseskadelige effekter av SO2, men det er vist at SO2 virker irriterende i de øvre luftveiene og gir betennelsesreaksjoner og hypersekresjon av slim ved høye konsentrasjoner. Disse responsene synes å involvere nervesystemet i luftveiene [1]. Det er også foreslått at SO2 kan føre til oksidative skader som kan påvirke sykdomsutvikling. Videre er det rapportert at nivået av antioksidanter reduseres og fettsyreoksidasjonen øker i luftveier og andre organer [2].
Dyrestudier
Dyrestudier er benyttet for å få en bedre forståelse av helseeffekter knyttet til SO2-eksponering. De viktigste studiene viser langvarig eksponering for høye nivåer av SO2. Eksponering for høye konsentrasjoner av SO2 på 28,6 mg/m3 over måneder og år har gitt endringer som ligner kronisk bronkitt hos mennesker, mens 5 mg/m3 er vist å forsterke effekter av allergener. Det er også studier som undersøker kombinasjonseffekten av SO2 og aerosoler/partikler på helse, da dette kan gi et mer realistisk eksponeringsscenario i forhold til komponentene hver for seg. Eksponering for fine og ultrafine partikler synes å øke den skadelige effekten av SO2.
Kunnskapsgrunnlag for dyrestudier
Gjentatt eksponering
Dyrestudier foretatt ved eksponering over måneder og år med konsentrasjoner på 28,6 mg/m3 har vist skader på epitelet i luftveiene, med påfølgende endringer som ligner på kronisk bronkitt i mennesker [1]. Ved enda høyere konsentrasjoner på 858 mg/m3 reduseres transporten av slim via flimmerhårene i lungene.
Studier i flere arter viser at SO2-eksponering gir sammentrekning av luftveiene (bronkokonstriksjon). I marsvin er det påvist effekter i samme konsentrasjonsområde som hos astmatikere, rundt 715 µg/m3 [1].
Studier med sensitive dyremodeller er benyttet for å undersøke om de er mer mottagelige for effekter av SO2 enn normale dyr. I en studie der rotter med høyt blodtrykk (hypertensive rotter) ble eksponert for SO2 over en periode på 4 dager ble det observert mye kraftigere betennelsesreaksjoner og vedvarende utskillelse av slim enn hos normale rotter [3]. Svært høye konsentrasjoner av SO2 ble imidlertid brukt. Det er usikkert om langvarig eksponering for mer relevante konsentrasjoner kan gi tilsvarende effekter i disse dyremodellene.
I luft kan SO2 feste seg til partikler og eksponering av disse partiklene kan gi andre effekter enn eksponering for SO2 alene. Det er derfor viktig med studier av hvilke helseeffekter SO2 gir sammen med eksponering for ultrafine/fine partikler, da disse kan gi et mer realistisk eksponeringsscenario. Marsvin eksponert for 2,5-5 mg/m3 sinkoksid sammen med 2,9 mg/m3 SO2 viste skader på celler på overflaten av luftveiene og blodåreveggen, og påfølgende ødem. Dette kan skyldes at svovelsyre som er dannet fra SO2 binder seg til partiklene og dermed transporteres til de nedre luftveiene [1].
Kontrollerte studier på mennesker
Kontrollerte studier på mennesker eksponert for SO2 i kammer har vist økt irritasjon og sammentrekning av luftveiene etter eksponering for SO2 i 10-15 minutter. Astmatikere er den mest sensitive gruppen med effekter registrert ved 1,1 mg/m3. Det var ingen effekt ved 572 µg/m3. I friske individer er det påvist effekter først ved konsentrasjoner over 2,9 mg/m3 SO2. Den individuelle variabiliteten er imidlertid svært stor, og på virkes av alder, fysisk belastning, eksponeringstid, fuktighet og temperatur. Effekten av SO2 kommer raskt og er vanligvis kortvarig.
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering av mennesker
Helseskadelige effekter av kortvarig eksponering for SO2 er studert i kontrollerte forsøk i spesialkonstruerte kamre. Studier er utført med frivillige individer av ulik alder eller med ulik sykdomsstatus, og under ulike forhold. Forsøkene har generelt vist at kortvarig SO2-eksponering kan utløse sammentrekning av de nedre luftveiene (bronkokonstriksjon). Det er vist store individuelle forskjeller på hvilke konsentrasjoner som kan utløse en slik effekt. Noen kan være fullstendig upåvirket av konsentrasjoner som gir alvorlig effekt hos andre. Astmatikere har hyperreaktive luftveier og er mest utsatt. Det antas at SO2 påvirker den glatte muskulaturen i luftveiene og gir sammentrekninger som en direkte effekt av SO2-eksponeringen, eller som følge av en allergisk reaksjon.
I studiene hvor de eksponerte ble undersøkt ved ulike forhold, viste eksponering med SO2 sammen med munnpusting ved økt belastning å forverre symptomene. Effekten av SO2 inntrer svært raskt, med maksimum effekt innen noen minutter. Kontinuerlig eksponering øker vanligvis ikke responsen. Det synes heller å være en toleranseutvikling hvor responsen reduseres med tiden. Denne toleransen opphører imidlertid kort tid etter eksponering.
Kammerforsøkene som er utført varierer fra minutter til timer, hvor 10-15 minutter er vanligst. Helseeffektene som utløses er ofte kortvarige, og lungefunksjonen blir normal igjen etter noen minutter til timer etter endt eksponering. Alvorlighetsgraden av responsen er varierende fra individ til individ. Effekter av SO2-eksponering kan også ha sammenheng med luftfuktighet og temperatur. Tørr luft kan føre til nedsatt fuktighet i slimhinnene i de øvre luftveier, slik at opptaket her blir redusert og mer SO2 når lengre ned i luftveiene [1].
WHO [1] oppsummerer i sin rapport at det kan være vanskelig å få et konsistent bilde av sammenhengen mellom dose og respons. Hos friske personer i hvile er det registrert reduksjoner i lungefunksjon ved 10 minutter eksponering for 11,4 mg/m3 SO2. Hos astmatikere er responsmønsteret som hos friske individer, men bronkokonstriksjonen inntrer ved lavere konsentrasjoner. Flere studier har vist reduksjon i lungefunksjonsparametere ved 1,4-1,7 mg/m3 ved moderat til tung belastning [1]. Det er imidlertid stor variasjon i sensitivitet mellom ulike grupper, selv om astmatikerne oftest er de mest følsomme.
Flere dose-responskurver er rapportert i litteraturen for ulike parametere av lungefunksjon hvor det ikke er vist klare terskelverdier for helseeffekt. Det henvises spesielt til et eksempel av Linn og medarbeidere [4] hvor pasienter med moderat til alvorlig astma ble undersøkt. Studien ble korrigert for arbeidsbelastning. Ved eksponering for 1,1 mg/m3 SO2 ble det registrert en klar, men liten effekt av SO2-eksponering. Det ble også registrert effekter ved eksponering for 572 µg/m3 SO2, men disse var sammenlignbare med helseeffekter av arbeidsbelastningen alene. Videre er det vist at eksponering av eldre pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) for 1,2- 2,2 mg/m3 SO2 ga mindre symptomer enn ved eksponering av unge astmatikere for tilsvarende doser, men med hard arbeidsbelastning [1].
Det er indikasjoner på at eksponering for 572 µg/m3 SO2 kan påvirke det autonome nervesystemet og gi rytmeforstyrrelser i hjertet [5]. Andre seinere studier med kortvarig eksponering av friske personer for relativt lave konsentrasjoner på 1,3-1,5 mg/m3 SO2 har ikke vist noen målbar effekt [6].
Befolkningsstudier
SO2 forekommer som oftest i blanding med andre luftforurensningskomponenter, særlig svevestøv, noe som kan vanskeliggjøre tolkningen av befolkningsstudiene. Nyere metoder har imidlertid gjort det mulig å studere betydningen av eksponering for SO2 mer uavhengig av andre komponenter, og også vurdere mulige kombinasjonseffekter med andre komponenter.
Kortvarig eksponering
Store befolkningsstudier fra mange byer og i sammenfattende analyser viser en sammenheng mellom økt dødelighet og kortvarige økte nivåer av SO2. Videre er det vist en sammenheng mellom eksponering for SO2 og sykehusinnleggelser for luftveissykdommer. I en omfattende systematisk litteraturgjennomgang og metaanalyse gjennomført av WHO i 2021 ble det rapportert en 0,59 % økning i risiko for all naturlig død og 0,67 % økt risiko for død av luftveissykdommer per 10 μg/m3 økning av SO2. Positive sammenhenger mellom SO2 og økt dødelighet ble vist i konsentrasjonsområdet 20 til 40 μg/m3 SO2. I regi av WHO ble det også gjennomført en litteraturgjennomgang av sykehusinnleggelser som følge av astma og det ble beregnet en relativ risiko på 1,01 % per 10 μg/m3 økning i SO2. De fleste av studiene i metaanalysen viste imidlertid ingen signifikant sammenheng. En studie av en nordisk befolkning publisert etter WHOs rapport viste imidlertid en sammenheng mellom eksponering for gjennomsnittlige døgnmidlede SO2-nivåer på 35,6 μg/m3 og en økning i risiko for uttak av astmamedisin og legebesøk.
Kunnskapsgrunnlaget for dødelighet
Det er flere befolkningsstudier som har vurdert sammenhengen mellom kortvarig eksponering for luftforurensning og uønskede helseeffekter hvor SO2 også har blitt undersøkt. Multisenterundersøkelser, der data fra en rekke byer analyseres sammen, vurderes som mest informative. De fleste studiene er tidsrekkestudier, der det ikke foreligger personspesifikke eksponeringsberegninger.
I den første delen av kunnskapsgrunnlaget beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, og vurderinger foretatt av store institusjoner som WHO og US-EPA. Dette ble lagt til grunn ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013.
Multisenterstudier og metaanalyser: I en europeisk, multisenter tidsrekkestudie (APHEA I) basert på data fra 12 byer ble det funnet en sammenheng mellom SO2 og total dødelighet. Gjennomsnittsnivåene varierte mellom 13 µg/m3 og 74 µg/m3 i døgnmiddel. Det laveste nivået er høyere enn gjennomsnittsnivået i norske byer. Risikoestimatene for dødsfall på grunn av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer var høyere enn for total dødelighet [1]. Når sotpartikler ble inkludert i beregningene ble sammenhengen med SO2 noe svakere, men videre analyser indikerte at effektene av SO2 og sotpartikler var uavhengige av hverandre.
En oppfølgning av APHEA I-studien, APHEA II, var basert på 29 byer. Denne studien fokuserte på partikler, NO2 og ozon, og ingen risikoestimater ble rapportert for SO2. I denne studien varierte SO2 gjennomsnittsverdiene for døgnmidler fra 4 µg/m3 til 49 µg/m3 [1]. I en multisenterstudie av 13 spanske byer med SO2–nivåer i samme område som i APHEA II ble det funnet en sammenheng mellom dødelighet og timesmidler av SO2. For døgnmiddel var sammenhengen mye svakere etter justering for partikler. Forfatterne konkluderte med at kortvarige høye nivåer av SO2 hadde større betydning for dødelighet enn gjennomsnittlig økte nivåer over lengre tid [1].
I en amerikansk multisenterstudie basert på 62 amerikanske byer (NMMAPS studien) syntes sammenhengen mellom døgnmidlede nivåer av SO2 og total dødelighet å være statistisk signifikant, men svakere enn i APHEA I-studien. Økningen var signifikant for dødsfall dagen etter eksponering, og når ingen andre komponenter var inkludert i analysen [1].
I to kanadiske multisenterstudier ble det observert en sammenheng mellom dødelighet og lave døgnmiddelkonsentrasjoner av SO2. I den ene studien ble det funnet en sammenheng med dødelighet ved SO2-konsentrasjoner så lavt som 10 µg/m3. Denne sammenhengen ble ikke påvirket av justering for andre luftforurensningskomponenter. I den andre studien ble imidlertid sammenhengen svakere etter justering for PM2,5 [1].
I en metaanalyse som inkluderte 46 studier ble sammenhengen mellom døgnmidlet SO2 og dødelighet undersøkt og ingen klare sammenhenger ble funnet [1]. I dataene fra Nederland som var inkludert i denne studien viste reanalyser imidlertid en sterkere sammenheng med total dødelighet for SO2 i forhold til partikler (PM10, sot, sulfat og nitrat). Gjennomsnittsnivået av SO2 den Nederlandske studien var 10 µg/m3 [1].
En studie av flere større asiatiske byer viste at en økning på 10 µg/m3 i SO2-nivå var assosiert med 1 % økning i dødelighet. [7]. Svevestøv og ozon påvirket ikke sammenhengen, men når NO2 ble inkludert i analysene var sammenhengene ikke lenger signifikante.
Feilklassifisering av eksponering kan ha forekommet i mange av disse studiene, ettersom eksponering er beregnet ut fra et lite antall målestasjoner i svært store byer. En annen usikkerhet ved mange av disse studiene er om SO2 er en årsaksfaktor ved lave konsentrasjoner eller kun et surrogat for en annen faktor [1].
Studier i enkeltbyer: Noen studier i enkeltbyer kan bidra til forståelsen av mulige helseeffekter av SO2. En studie i Erfurt, Tyskland, viste sterkere sammenheng med dødelighet enn for PM eksponeringer i samme analyse. Denne sammenhengen ble imidlertid tolket som et artefakt, da den ble funnet ved svært lave konsentrasjoner og siden risikoestimatene for dødelighet økte når gjennomsnittskonsentrasjonen gikk ned i årene før tusenårsskiftet. Tilsvarende er rapportert også i en studie fra Nederland. En intervensjonsstudie fra Hong Kong hvor svovelinnholdet i brensel/drivstoff ble redusert, ga en halvering av SO2-konsentrasjonen fra 44 µg/m3 til 21 µg/m3, uten endringer i svevestøvnivåene. Reduksjonen i SO2-nivåene var assosiert med en reduksjon i dødelighet på grunn av luftveissykdommer og hjerte- og kar sykdommer på henholdsvis 3,9 % og 2,0 % [8]. I en senere studie fra Hong Kong [9] var det sterkest sammenheng mellom økt dødelighet og lave nivåer av SO2 og NO2. Sammenhengen med dødelighet var imidlertid sterkt påvirket av sosioøkonomiske faktorer [9].
På Tenerife fant man meget lave gjennomsnittlige nivåer, men med maksimalkonsentrasjoner opp til 145 µg/m3 i en tidsrekkestudie. Bare SO2 viste en signifikant sammenheng med total dødelighet [10]. I to studier som inkluderte skandinaviske byer med gjennomsnittsnivåer på ca. 3 μg/m3 ble det ikke påvist signifikante sammenhenger mellom dødelighet og SO2 [11, 12].
Sårbare grupper: Flere studier på dødelighet har fokusert på nyfødte. En tidsrekkeanalyse viste at økt dødelighet blant nyfødte i kanadiske byer var assosiert med SO2 og NO2, men ikke med ozon og PM2,5. Døgnmiddelkonsentrasjonen av SO2 lå rundt 10 μg/m3. Det ble funnet uavhengige sammenhenger av SO2 og NO2 [13]. I en annen studie av nyfødte i USA var det ingen sammenheng mellom SO2-eksponering og dødelighet [14]. Derimot fant Hajat og medarbeidere [15] en sammenheng mellom SO2 og dødelighet hos nyfødte i en tidsrekkestudie ved gjennomsnittsnivåer mellom 15 og 20 μg/m3 i engelske byer.
US-EPA rapporterte i 2008 [16] at studiene gjennomgående viser en sammenheng mellom SO2 eksponering og dødelighet generelt, men at sammenhengen endret seg ved inkludering av forstyrrende faktorer i analysen. Risikoestimatene i studiene varierte mellom 0,6 og 2,0 % ved 20 μg/m3 økning i SO2. Denne store variasjonen kan skyldes bruk av forskjellige typer analyser, varierende SO2-nivåer eller effektmodifiserende faktorer, som utdanning og inntekt. Risikoestimatene for dødelighet på grunn av luftveissykdommer og hjerte- og karsykdommer synes større enn for total dødelighet, og dødeligheten av luftveissykdommer synes større enn for hjerte- og karsykdommer.
Oppdatert kunnskapsgrunnlag fra WHO for kortvarig eksponering (døgn) og dødelighet
WHO har oppdatert kunnskapsgrunnlaget for dødelighet av SO2 [17]. Rapporten er basert på en metaanalyse og systematisk kunnskapsoppsummering av befolkningsstudier som undersøker effekten av kortvarig (døgnmidlet) eksponering for SO2. Det ble gjort analyser både for all naturlig død og død av luftveissykdom [18]. Hver enkelt studie i metaanalysen gjennomgikk en kvalitetsvurdering, og bevisstyrken i metaanalysen ble vurdert som høy for all naturlig død og moderat for død som følge av luftveissykdommer i henhold til GRADE (se WHOs metode for anbefalinger om luftkvalitet) [17].
Det ble til slutt identifisert 35 enkeltstudier av tilstrekkelig god kvalitet som omhandlet SO2 og all naturlig død og 21 enkeltstudier som omhandlet død på grunn av luftveissykdommer. I metaanalysen av studiene ble det rapportert 0,59 % økt risiko for all naturlig død (Figur 1) og 0,67 % økt risiko for død av luftveissykdommer per 10 μg/m3 økning av SO2. I studiene som justerte for PM ble sammenhengen mellom SO2 og naturlig død og død som følge av luftveissykdommer redusert, men sammenhengene var fremdeles signifikante. I studier som justerte for effekten av O3 og NO2 ga ikke SO2 lenger en signifikant effekt på naturlig død. Dette var imidlertid bare en liten andel av studiene.
![Figur 1. Balansediagram med de 35 studiene som ble inkludert i metaanalysen av all naturlig død og kortvarig eksponering for SO2, og som viser beregnet relativ risiko (RR) per 10 µg/m3 økning i SO2 konsentrasjon med 95% konfidensintervall. Figuren viser også hvilken vekting hver enkelt studie fikk i analysen (figuren er hentet fra [18]). Figur 1. Balansediagram med de 35 studiene som ble inkludert i metaanalysen av all naturlig død og kortvarig eksponering for SO2, og som viser beregnet relativ risiko (RR) per 10 µg/m3 økning i SO2 konsentrasjon med 95% konfidensintervall. Figuren viser også hvilken vekting hver enkelt studie fikk i analysen (figuren er hentet fra [18]).](/contentassets/9f23194763e643029a44d20136f300aa/figur.1.so2.jpg?preset=mainbodywidth&maxwidth=970&width=970)
Kunnskapsgrunnlaget for sykelighet
I den første delen av kunnskapsgrunnlaget beskrives noen tidligere viktige prosjekter og metaanalyser, og vurderinger foretatt av store institusjoner som WHO og US-EPA. Dette ble lagt til grunn ved fastsettelse av luftkvalitetskriteriene i 2013. Det samme gjelder avsnittet om hjerte- og karsykdommer og andre helseutfall.
Luftveissykdommer
Det er foretatt flere multisenterstudier og metaanalyser på sammenhengen mellom døgnmidler av SO2 og luftveissykdommer. I APHEA I var både SO2, sot og ozon assosiert med økt innleggelse på sykehus på grunn av astma. Gjennomsnittsnivåene for SO2 varierte mellom 16 µg/m3 (Helsinki) og 41 µg/m3 (Barcelona). Barn under 15 år og voksne fra 16 til 64 år var med i analysen. Det ble funnet sammenhenger mellom sykelighet og SO2-nivåer hos barn, og sykelighet og NO2-nivåer hos voksne. Imidlertid var det ingen signifikant sammenheng mellom SO2 og innleggelse av barn for luftveissykdommer i Helsinki, som hadde det laveste gjennomsnittsnivået. De observerte sammenhengene var uavhengige av sot [1].
I en delstudie av APHEA I med fokus på KOLS-pasienter som inkluderte seks europeiske byer ble det ikke funnet tilsvarende sterk sammenheng mellom eksponering for SO2 og innleggelser som for andre luftforurensningskomponenter. Risikoestimatene varierte mellom byene, og i de to byene med laveste nivåer (21 µg/m3) var det ingen økt risiko [1].
I en annen APHEA I-delstudie, hvor bare vesteuropeiske byer var inkludert, ble det ikke funnet noen konsistent sammenheng mellom innleggelse for luftveissykdommer og eksponering for SO2. Det ble imidlertid funnet sammenhenger i byer med flere målestasjoner, noe som kunne tyde på for dårlig eksponeringskarakterisering i de byene hvor man ikke fant sammenhenger [1].
I APHEA II-undersøkelser var SO2 en forstyrrende faktor for sammenhenger mellom PM og innleggelser for luftveissykdommer. Det ble også rapportert en sammenheng mellom astma hos barn og SO2-eksponering, men det er uklart om disse sammenhengene var uavhengige av PM og CO [1].
En metaanalyse av 18 studier i Øst-Asia viste en sammenheng mellom eksponering for SO2 og innleggelse for luftveissykdommer i over halvparten av studiene [1], mens en stor multisenteranalyse av byer i Canada ikke viste lignende effekter av SO2 [19].
En studie fant ingen konsistente sammenhenger mellom SO2 og barneastma ved nivåer rundt 5 µg/m3 [20], mens en annen studie viste sammenhenger mellom konsentrasjoner av SO2 over 30 µg/m3 i maksimalt døgnmiddel og akutte legebesøk eller innleggelser for astmaanfall hos barn [21]. En tredje studie fra Canada rapporterte en sammenheng mellom SO2 og innleggelse for luftveissykdom hos nyfødte, men dette ble sterkt påvirket ved justering for andre luftforurensningskomponenter [22]. En italiensk studie på opptil to år gamle barn fant også en sammenheng mellom innleggelse for luftveissykdommer og SO2 (døgnmiddel fra 7-21 µg/m3), men sammenhengen var svakere enn for CO, og det ble ikke justert for effekter av andre komponenter [23].
US-EPA konkluderte i 2008 med at studier av innleggelse på sykehus eller akutte legebesøk og eksponering for SO2 viste positive sammenhenger, særlig for aldersgruppene 0-14 og over 65 år, selv om sammenhengene i en del studier ikke ble statistisk signifikante. Innleggelse for astmaanfall var best dokumentert. Disse funnene er understøttet av eksperimentelle studier som viste økt sammentrekning av bronkier, redusert lungefunksjon, økt luftveisreaktivitet og luftveissymptomer, og inflammasjon i lungene etter eksponering for SO2. Økningen i respons varierte mellom 5 og 20 % per 20 µg/m3 SO2. Noen studier fant sammenhenger ved så lave nivåer som 7-8 µg/m3. To studier, som så spesielt på eksponerings-responssammenhenger, fant imidlertid SO2 effekter først ved langt høyere konsentrasjoner [16].
Oppdatert kunnskapsgrunnlag fra WHO for kortvarig eksponering og astma
WHO har oppdatert kunnskapsgrunnlaget for effekter av SO2 på astma etter kortvarig (døgnmiddel) eksponering [17]. Rapporten er basert på en metaanalyse og systematisk kunnskapsoppsummering av studier med sykehusinnleggelser på grunn av astma [24]. Alle studiene i metaanalysen ble kvalitetsvurdert. Bevistyrken i studien ble imidlertid vurdert som lav av WHO i henhold til GRADE (se WHOs metode for anbefalinger om luftkvalitet) [17]. I studien av Zheng og medarbeidere [24] ble det identifisert 22 artikler av tilstrekkelig god kvalitet som omhandlet SO2 og astma. For sykehusinnleggelser som følge av astma ble det beregnet en relativ risiko på 1,01 % per 10 μg/m3 økning i SO2. De fleste av studiene (17 av 23) i metaanalysen av Zheng og medarbeidere [24] viste imidlertid ingen signifikant sammenheng mellom SO2 eksponering og sykehusinnleggelser for astma.
Nye nordiske studier
Etter WHOs systematiske litteraturgjennomgang er det blitt publisert en relevant studie av en nordisk befolkning. Carlsen og medarbeidere [25] så på effekten av SO2 på uttak av astmamedisin, legebesøk og sykehusinnleggelser i forbindelse med luftveissykdommer i Reykjavik under vulkanutbrudd i 2014-2015. Eksponering for SO2 var assosiert med en økning i risiko for uttak av astmamedisin og legebesøk på henholdsvis 0,89 % og 1,18 % per 10 μg/m3 økning i døgnnivå. Effektene var fremdeles signifikante når man justerte for effekten av NO2 og PM10 i samme periode. SO2 nivåene under utbruddet var 35,7 µg/m3 [25].
Hjerte- og karsykdommer
Sammenhengen mellom eksponering for SO2 og innleggelse for hjerte- og karsykdom har også blitt undersøkt. Studier i åtte europeiske byer fra APHEA II studien viste tilsynelatende sammenhenger med hjerte- og karsykdommer, men risikoestimatene for SO2 ble kraftig redusert når andre luftforurensningskomponenter ble inkludert i modellen. En mulig tolkning er at SO2 fungerte mest som en indikator for byenes luftforurensning [1]. I en studie fra 14 amerikanske byer (NMMAPS) synes ikke SO2 å påvirke sammenhengen mellom PM og innleggelser for hjerte- og karsykdom. En metaanalyse av studier i Øst-Asia viste derimot en sammenheng mellom eksponering for SO2 og innleggelser for hjerte- og karsykdommer [1]. I tidsrekkestudier fra Hong Kong og London ble det funnet en lineær sammenheng mellom SO2-nivåer og innleggelse for hjerte- og karsykdommer, og ikke noen påvisbar terskel for effekt i konsentrasjonsområdet 5-40 µg/m3 [26]. Stieb og medarbeidere [19] observerte en sammenheng mellom SO2-eksponering og hjerte- og karsykelighet i en multisenterstudie i Canada, men det ble ikke klarlagt om SO2 hadde en uavhengig effekt eller bare fungerte som en indikator for andre luftforurensningskomponenter.
I en oversiktsartikkel der betydningen av luftforurensning for hjerteinfarkt ble diskutert [27] viste de fleste av studiene (6 av 10) ingen statistisk signifikant sammenheng mellom infarkt og SO2. Flere andre studier fra ulike land viste heller ingen sammenheng mellom SO2-eksponering og forverring av ulike hjerte- og karsykdommer i konsentrasjonsområdet 5-500 µg/m3 i døgnmiddel [28-30]. US-EPA [16] konkluderer med at selv om det finnes studier som viser en sammenheng mellom eksponering for SO2 og hjerte- og karsykdom, er sammenhengene ikke konsistente og blir svekket når andre komponenter er med i analysen.
Andre helseutfall
I en studie ble svangerskapsutfall undersøkt ved eksponering for SO2 (døgnmidler rundt 10 μg/m3) uten å finne noen sammenheng [31].
Langvarig eksponering
Dette kunnskapsgrunnlaget var inkludert i forrige oppdatering av luftkvalitetskriteriene i 2013. WHO har ikke gjort noen vurdering av langvarig eksponering for SO2. Avsnittet mangler oppdatering med nyere studier.
Det er få gode befolkningsstudier som viser en sammenheng mellom langvarig eksponering for SO2 (årsmidler) og helseeffekter. Enkelte store studier synes å vise en sammenheng mellom dødelighet og SO2-nivåer i konsentrasjonsområdet 18-27 µg/m3.
Kunnskapsgrunnlaget for dødelighet og sykelighet
Dødelighet
Mye av kunnskapen om sammenhengen mellom langvarig eksponering for SO2 og uønskede helseeffekter har basert seg på flere store befolkningsstudier. I en reanalyse av to store amerikanske befolkningsstudier (”Harvard Six City” og ”ACS”) publisert i år 2000 fant Krewski og medarbeidere at en sammenheng mellom årsmiddel av SO2 og dødelighet var lite påvirket av andre luftforurensningskomponenter [1]. En reanalyse av ACS-studien foretatt av Pope og medarbeidere [32] viste en sammenheng mellom dødelighet og årsmidler av SO2 (fra 18 til 27 µg/m3). I en utvidet oppfølgingsstudie av ACS-kohorten observerte Krewski og medarbeidere [33] de høyeste risikoestimatene for sammenhenger mellom SO2 og dødelighet i de nyeste tidsperiodene, men sammenhengene ble ikke statistisk signifikante.
I en nederlandsk kohortstudie ble det ikke observert noen sammenheng mellom langvarig eksponering for SO2 og dødelighet [34]. En kohortstudie i Oslo fant en sammenheng mellom SO2-eksponering og dødelighet, men sammenhengen viste en avtagende kurve for økende SO2-nivåer [35] og resultatet ble derfor ikke vektlagt. I en studie med langvarig eksponering for SO2 eller sot ble det funnet sterke sammenhenger med dødelighet. Når begge komponenter var med i analysen ble risikoestimatet for SO2 minst redusert. Andre luftforurensningskomponenter ble imidlertid ikke målt [36].
Sykelighet
Flere studier på langvarig eksponering for SO2 viser ingen sammenheng mellom SO2 og ulike helseutfall som hjerte- og karsykdom, luftveisallergier, betennelsesreaksjoner, forekomst av astma og lungebetennelse [27, 37-41]. En studie viser en sammenheng mellom svært lave konsentrasjoner SO2 og økning i arteriestivhet, men dette kan skyldes samtidig eksponering for NO2. Det var derimot ingen sammenheng mellom SO2 og blodåreveggtykkelsen [42].
Anbefalinger og luftkvalitetskriterier for svoveldioksid
Anbefalinger foretatt av Verdens helseorganisasjon (WHO)
Verdens helse organisasjon (WHO) har bare anbefalinger for kortvarige eksponeringer (10 min og døgn) for SO2. I 2021 ble kunnskapsgrunnlaget for skadelige helseeffekter av SO2 revidert, og ny anbefaling for døgnmiddel av SO2 ble fastsatt, som ble fastsatt til 40 µg/m3. Dette er høyere enn anbefalingen fra 2005. Denne revisjonen omfattet befolkningsstudier av sammenhengen mellom døgnmidlet SO2 og all naturlig død og død av luftveissykdommer og sykehusinnleggelser på grunn av astma. Risiko for all naturlig død ble vektlagt, mens årsaksspesifikk død og astma ble brukt som støtte. Revisjonen er basert på en ny metode for å kvalitetssikre hvilke befolkningsstudier som skulle inngå i kunnskapsgrunnlaget. WHO har også en anbefaling for svært kortvarig eksponering (10 minutter), som er basert på kliniske studier, og er på 500 µg/m3. Den ble ikke revidert i 2021.
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering (døgn og 10 minutter)
WHO [17] baserte sin anbefaling for kortvarig eksponering for SO2 (døgn) på befolkningsstudier av sammenhengen mellom døgnmidlet SO2 og all naturlig død og død av luftveissykdommer [18] og sykehusinnleggelser på grunn av astma [24]. I beregningen ble risiko for all naturlig død vektlagt, mens årsaksspesifikk død og astma ble brukt som støtte. Orellano (2021) [18] beregnet en relativ risiko på 1,006 for all naturlig død og 1,007 for død av luftveissykdom, som innebærer hhv 0,6 og 0,7 % økt risiko for hver 10 µg/m3 økning i SO2-nivået. For sykehusinnleggelser som følge av astma ble det beregnet en relativ risiko på 1,01 % per 10 μg/m3 økning i SO2 [24]. Bevisstyrken for naturlig død ble vurdert som høy i henhold til GRADE, død av luftveissykdommer ble vurdert som moderat, mens bevisstyrken for astma ble vurdert som lav.
Anbefalt nivå for kortvarig eksponering for SO2 ble beregnet av WHO uten at det er et anbefalt nivå for langvarig eksponering, slik som ble benyttet for de andre luftforurensningskomponentene (se scenario 1 og 3 i WHOs metode for anbefalinger for lutkvalitet). I metoden ble det antatt en lineær sammenheng mellom risiko og økning i konsentrasjon. Deretter bestemte WHO økningen i naturlig død, død av luftveissykdommer og sykehusinnleggelser på grunn av astma relativt til en daglig gjennomsnittlig SO2-konsentrasjon på 0 µg/m3. SO2 konsentrasjonen ble satt til 0 fordi man ikke hadde en anbefaling for langvarig eksponering (scenario 1 i WHOs metode). Ettersom det ikke gir god mening å beregne nivået av kortvarig eksponering ut fra en årlig gjennomsnittlig konsentrasjon av SO2 på 0 µg/m3 tok WHO utgangspunkt i studier som viser at det årlige gjennomsnittlige nivå av SO2 i nesten 400 områder i verden ligger på ca. 10 µg/m3 [17, 43]. Det er videre dokumentert at 99-prosentilen av det daglige gjennomsnittsnivået er ca. 4 ganger høyere enn det årlige gjennomsnittsnivået av SO2. Ved å følge den samme prosedyren som for komponentene der det er beregnet anbefaling for langvarig eksponering (se WHOs metode) har WHO derfor foreslått et anbefalt nivå for kortvarig eksponering for SO2 på 40 µg/m3. Overskridelse av dette nivået vil skje såpass sjeldent (3-4 ganger) at det bare vil utgjøre en liten andel av de totale helseeffektene av SO2. Beregningene for kortvarig eksponering av SO2 ble sammenlignet med beregningene gjort for de andre forurensingskomponentene PM2,5, PM10, ozon og NO2. Det ble konkludert med at et anbefalt nivå på 40 µg/m3 ville innebære en økning i risiko for helseutfall som er sammenlignbart med anbefalingene for kortvarig eksponering satt for de andre forurensingskomponentene.
Anbefalingen for døgnmiddel fra 2021 er høyere enn anbefalingen fra 2005, som da var på 20 µg/m3 [1]. I WHO- rapporten fra 2005 [1] ble den årlige anbefalingen for SO2 fjernet, da de mente at overholdelse av døgnverdien ville gi lave årlige nivåer. Vi kan ikke se at en slik vurdering er foretatt av WHO i 2021[17], om overholdelse av denne nye høyere døgnverdien også ville gi lave nok årlige nivåer med hensyn på helseeffekter.
WHO har ikke gjort endringer av anbefalingen for svært kortvarig eksponering (10 minutter) for SO2 i revisjonen fra 2021 og beholder anbefalingen fra 2000 og 2005 [44] på 500 µg/m3. Denne anbefalingen er basert på kontrollerte kliniske studier av astmatikere.
Vurderinger og fastsettelse av luftkvalitetskriterier for SO2
Det er kommet flere studier som viser sammenheng mellom økt dødelighet og SO2 konsentrasjon ned mot 20 µg/m3 og lavere som døgnmiddel. Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet har valgt å videreføre luftkvalitetskriteriet for SO2 på 20 μg/m3 som døgnmiddel. Dette er strengere enn den nye anbefalingen fra WHO.
Det er beholdt et luftkvalitetskriterium for 15 minutter på 300 µg/m3. Den ble basert på en klinisk studie og den høyeste konsentrasjonen som ikke ga helseeffekter på 572 µg/m3 ble brukt til fastsettelsen av kriteriet etter justering med en usikkerhetsfaktor.
På dette grunnlag er det fastsatt følgende luftkvalitetskriterier for SO2:
300 µg/m3 i 15 minutter
20 µg/m3 som døgnmiddel
Kunnskapsgrunnlag for kortvarig eksponering (døgn og 15 minutter)
Før WHO oppdaterte anbefalingen for kortvarig eksponering for SO2 i 2021 lå anbefalingen på 20 µg/m3 som samsvarte med de norske luftkvalitetskriteriene [1]. Disse anbefalingene fra WHO i 2005 og de norske luftkvalitetskriteriene for SO2 på 20 µg/m3 var basert på et fåtall studier som viste sammenheng mellom kortvarig eksponering for SO2 og helseutfall ned mot 20 µg/m3. WHOs nye anbefaling på 40 µg/m3 er basert på en ny vurdering av litteraturen og en ny metode for å fastsette anbefalinger for kortvarig eksponering, der man tok utgangspunkt i gjennomsnittsnivået målt på en rekke steder i verden. WHO erkjenner i rapporten at å bruke 10 µg/m3 som bakgrunnsnivå for SO2 kan virke vilkårlig, men de vurderte det slik at økningen i antall døde er liten ved nivåer som tilsvarer anbefalt nivå på 40 µg/m3 [17].
Ser man på studiene av sammenhengen mellom SO2-eksponering og all naturlig død inkludert i Orellano og medarbeidere (2021) [18], er dataene sprikende. For konsentrasjoner under 40 µg/m3 er det en trend mot en økt risiko for naturlig død, der de fleste studiene viser tilnærmet signifikante effekter. Selv om det er sprikende data, er det mange studier etter 2005 med gjennomsnittsnivåer under 40 µg/m3 som viser sammenhenger med dødelighet (Tabell 1). Disse studiene ble av WHO vurdert til å være av god kvalitet. I tillegg er det kommet en studie fra Island etter WHOs litteraturgjennomgang, som viser sammenheng mellom kortvarig eksponering for SO2 og bruk av astmamedisin og legebesøk for luftveissykdommer, hvor nivåene var under 40 µg/m3 [25]. Dette tilsier at det er tilrådelig å ha et luftkvalitetskriterium som er lavere enn 40 µg/m3 for å beskytte mot helseeffekter.
Tabell 1. Sammenhengen mellom kortvarig eksponering for SO2 med gjennomsnittskonsentrasjoner under 40 µg/m3 og naturlig død (fra Orellano og medarbeidere (2021) [18]).
Land |
Befolknings- gruppe |
Periode |
Studie-designa |
Gjennomsnitts-konsentrasjon (µg/m3) |
Døgn med eksponering før død |
RRb (95% KI) |
Økning SO2 (µg/m3) |
Studier |
Italia |
Roma |
1998-2014 |
ETS |
1,5 |
0-1 |
1,102 (1,050-1,157) |
10 |
Renzi (2017) [45] |
Thailand |
Chiang Dao |
2016-2017 |
ETS |
2,62 |
0 |
1,005 (0,983-1,028) |
10 |
Pothirat (2019) [46] |
Thailand |
Chiang Mai |
2002-2016 |
CCO |
3,37 |
0 |
0,982 (0,943-1,023) |
10 |
Vajanapoom (2020) [47] |
Spania |
Las Palmas |
2001-2005 |
ETS |
8,1 |
0-1 |
1,052 (0,991-1,117) |
10 |
López-Villarrubia (2010) [10] |
Spania |
Pamplona |
1991-1995 |
ETS |
9,7 |
4 |
0,992 (0,977-1,008) |
10 |
Aguinaga Ontoso (1999) [48] |
Nederland |
Nederland |
1986-1994 |
ETS |
10 |
1 |
1,003 (1,002-1,004) |
10 |
Hoek (2000) [49] |
Thailand |
Thailand |
1999-2008 |
CCO |
10,32 |
0-3 |
1,003 (1,002-1,005) |
10 |
Guo (2014) [50] |
Malaysia |
Klang Valley |
2000-2006 |
ETS |
11,93 |
0 |
1,005 (0,974-1,037) |
10 |
Wan Mahiyuddin (2013) [51] |
Canada |
Canada |
1981-1999 |
ETS |
13,1 |
1 |
1,003 (1,001-1,004) |
10 |
Burnett (2004) [52] |
Spania |
Santa Cruz |
2000-2004 |
ETS |
14,1 |
0-1 |
0,999 (0,977-1,022) |
10 |
López-Villarrubia (2010) [10] |
Taiwan |
Taipei |
1994-1998 |
CCO |
14,66 |
0-2 |
0,998 (0,973-1,025) |
10 |
Yang (2004) [53] |
Frankrike |
Frankrike |
1990-1995 |
ETS |
18,35 |
0-1 |
1,007 (1,004-1,010) |
10 |
Tertre (2002) [54] |
UK |
London |
1992-1994 |
ETS |
21,2 |
1 |
1,006 (0,998-1,013) |
10 |
Bremner (1999) [55] |
Slovakia |
Bratislava |
1987-1991 |
ETS |
23,79 |
NA |
0,996 (0,986-1,006) |
10 |
Bacharova (1996) [56] |
Spania |
Spania |
1990-1996 |
ETS |
25,43 |
0-1 |
1,005 (1,000-1,010) |
10 |
Ballester (2002) [57] |
Japan |
Yokkaichi |
1972-1991 |
CCO |
26,2 |
0 |
1,005 (0,992-1,018) |
10 |
Yorifuji (2019) [58] |
Taiwan |
Kaohsiung |
1994-2000 |
CCO |
29,89 |
0-2 |
1,004 (0,983-1,026) |
10 |
Tsai (2003) [59] |
Kina |
Kina |
2013-2015 |
ETS |
29,8 |
0-1 |
1,008 (1,006-1,010) |
10 |
Wang (2018) [60] |
Serbia |
Beograd |
2009-2014 |
ETS |
32,68 |
0 |
1,005 (0,990-1,020) |
10 |
Stojić (2016) [61] |
Frankrike |
Le Havre |
1994-1997 |
ETS |
33,31 |
0-5 |
1,005 (0,996-1,014) |
10 |
Filleul (2006) [62] |
Polen |
Katowice |
2001-2002 |
ETS |
35,2 |
0 |
1,007 (1,002-1,012) |
10 |
Kowalska (2010) [63] |
Kina |
Nanjing |
2009-2013 |
ETS |
35,4 |
0-1 |
1,010 (1,005-1,015) |
10 |
Lu Feng (2015) [64] |
Spania |
Valencia |
1990-1996 |
ETS |
39,94 |
2 |
1,007 (0,999-1,015) |
10 |
Ballester (1996) [65] |
a Økologisk tidsrekke (Ecological time-series, ETS), kasus-krysning (case-crossover, CCO). b Relativ risiko (RR).
En videreføring av det gjeldende luftkvalitetskriteriet på 20 µg/m3 kan vurderes som strengt. Det er imidlertid flere studier som viser sammenheng med økt dødelighet og SO2 konsentrasjoner ned mot 20 µg/m3 og lavere. I tillegg til studiene på dødelighet er det også enkelte studier som indikerer forverring av astma på nivåer av SO2 rundt 20 µg/m3 [24]. Basert på de tilgjengelige studiene mener Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet at det er gode argumenter for å videreføre luftkvalitetskriteriet på 20 µg/m3 som døgnmiddel.
Luftkvalitetskriteriet for 15 minutter på 300 µg/m3 er ikke vurdert i denne revisjonen hvor bare befolkningsstudier er inkludert. Fastsettelsen av dette kriteriet er basert på kliniske studier. Det ble brukt en verdi på 572 µg/m3, som var det høyeste nivået som ikke ga helseeffekter (NOAEL-verdi), og justert med en usikkerhetsfaktor for å beskytte sårbare grupper bedre.
Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet fjernet årsmidlet luftkvalitetskriterium for SO2 i 2013. Begrunnelsen for dette var at det nye lave luftkvalitetskriteriet for døgnmiddel også ville føre til lave årsmidler for SO2. Dette var i samsvar med vurderingene i WHO 2005 [1].
Samlet sett fastsetter Folkehelseinstituttet og Miljødirektoratet et luftkvalitetskriterium for SO2 på 20 μg/m3 for døgnmiddel. Dette er en videreføring av tidligere luftkvalitetskriterium, og strengere enn de nye anbefalingene fra WHO. Vi beholder luftkvalitetskriteriet for 15 minutter på 300 µg/m3.