Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.

Forskningsfunn

Foreldrefedme og risiko for autisme hos barnet

Publisert Oppdatert

Mann på badevekt
Illustrasjonsfoto: Colourbox.com

Flere studier har sett på eventuelle sammenhenger mellom fedme hos gravide og risikoen for at barnet får utviklingsforstyrrelser. Forsker Pål Surén ved Folkehelseinstituttet er den første som har forsket på fedme hos far. En ny studie viser at fars fedme kan være en større risikofaktor når det gjelder utvikling av autisme hos barnet enn mors fedme.


Har du funnet en feil?

Pål Surén understreker at forskningen på nåværende tidspunkt er på hypotesestadiet, og at det kreves atskillig mer forskning før forskerne kan snakke om en eventuell årsakssammenheng.

– Vi har en lang vei å gå. Vi må studere både genetiske faktorer når det gjelder sammenhenger mellom fedme og autisme og miljøfaktorer som er knyttet til at gener slås av eller på, såkalte epigenetiske faktorer, sier Pål Surén.

Surén og hans forskerkolleger har brukt data fra Den norske mor og barn-undersøkelsen (MoBa). Forskerne har studert et stort spørreskjemamateriale som omfatter data fra over 90 000 norske barn ved tre, fem og sju års alder. Mor har svart på en rekke spørsmål om barnets og sin egen fysiske og psykiske helse. I tillegg svarte far i svangerskapsperioden på et eget spørreskjema om sin psykiske og fysiske helse. Forskerne hentet også data fra Norsk pasientregister og fra undersøkelser av barn som var henvist til utredning og behandling for mulig autisme eller Aspergers syndrom. Ved slutten av oppfølgingsperioden var barna i alderen 4 til 13 år.

Overrasket over funn

419 barn, cirka 0,45 prosent av utvalget, hadde en autismespekter-diagnose (ASF). Dette er litt lavere enn i befolkningen generelt (0,8 prosent) fordi det er vanskelig å diagnostisere autisme hos de yngste barna.
I utvalget var 22 prosent av mødrene og 43 prosent av fedrene overvektige, det vil si at de hadde en kroppsmasseindeks (BMI) på mellom 25 og 30. Cirka 10 prosent av mødrene og fedrene hadde fedme, det vil si en kroppsmasseindeks på 30 eller mer.

Forskerne fant at mors fedme i liten grad hadde sammenheng med utvikling av autisme hos barnet. Imidlertid fant de en dobling av risiko for utvikling av barneautisme og Aspergers syndrom hos barnet dersom far hadde fedme, sammenlignet med en normalvektig far.

– Vi ble veldig overrasket over disse funnene fordi vi hadde forventet at fedme hos mor ville være den viktigste risikofaktoren for utvikling av ASF. Det betyr at vi har hatt for stort fokus på mor og for lite på far. Dette har nok sammenheng med at vi har tillagt forhold i svangerskapet, altså vekstmiljøet for fosteret i livmoren, større vekt enn faktorer, både miljømessige og genetiske, forut for svangerskapet, sier Pål Surén.

Forskerne har justert for variabler som kan virke «forstyrrende» på funnene, det vil si andre faktorer som også kan ha en sammenheng med utvikling av autisme hos barnet. I tillegg til å justere for mors fedme, har de sett på blant annet utdanning, alder, røyking, psykiske sykdommer, hormonbehandling før svangerskapet, bruk av folinsyre, diabetes hos mor, svangerskapsforgiftning og barnets vekt ved fødselen.

Risikogener

Surén mener at resultatet når det gjelder fars fedme er robust. Forskerne fant at risikoen forble uendret når de justerte for sosiodemografiske faktorer og livsstilsfaktorer.

– Våre funn kan derfor tyde på at det kan være en genetisk forbindelse mellom fedme hos far og utvikling av ASF hos barnet, sier Surén.

Han peker på at genmutasjoner kan spille en rolle i utviklingen av både ekstrem fedme og autisme, for eksempel har forskere vist at dersom en del av kromosom 16 mangler, så kan det føre til sykelig overvekt eller utviklingsforstyrrelser hos barnet. Forskere har vist at det kan ligge genmutasjoner til grunn for utvikling av en rekke komplekse syndromer og sykdommer.

En annen forklaringsmodell kan ligge i epigenetikken. Epigenetiske endringer betyr ikke at selve genet forandres, men at genet aktiveres eller inaktiveres som følge av miljømessige forhold. Dersom et gen skrus på til feil tid og sted kan det føre til uønskede konsekvenser for personen selv, og de epigenetiske endringene kan videreføres til neste generasjon.

– Vi vet fortsatt veldig lite om hvordan epigenetiske endringer i kjønnsceller påvirkes av fedme eller andre miljømessige faktorer, men forskere har vist i dyreforsøk at hanndyr med fedme får avkom med et forandret genuttrykk når det gjelder regulering av tidlig vekst, sier Surén.

Videre forskning

Forskerne er fremdeles på begynnerstadiet når det gjelder å studere eventuelle sammenhenger mellom fedme hos far og utvikling av ASF hos barnet. Den første studien er nylig publisert i det anerkjente, amerikanske forskningstidskriftet Pediatrics. Forskningsartikkelen inngår i Pål Suréns doktorgradsarbeid, og han har skrevet den sammen med en stor forskergruppe fra universitets- og sykehusmiljøer i Norge, England og USA.

– Vi har begynt å gjøre sekvensering av alle genene for å finne mutasjoner, og vi må gjøre flere epigenetiske analyser. Dersom det er en sammenheng mellom fedme og ASF, så er dette en risikofaktor hvor forekomsten øker i befolkningen. Videre forskning er derfor av stor betydning for folkehelsen, avslutter Surén.

Referanse:

Suren P, et al "Parental obesity and risk of autism spectrum disorder" Pediatrics 2014; DOI: 10.1542/peds.2013-3664.