Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.

Artikkel i nettpublikasjon

08. Prosessfremkalte kontaminanter i mat

Publisert Oppdatert

Colourbox.com
Colourbox.com

Prosessfremkalte kontaminanter omfatter helseskadelige kjemiske stoffer som oppstår under tilberedning av mat. Gruppen består av flere typer stoffer. Eksempler er polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH), heterosykliske aminer, akrylamid, furaner, etylkarbamat (uretan) og nitrosaminer. PAH oppstår ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale, såkalt pyrolyse. PAH kan spesielt forurense mat under tilberedning ved røyking og grilling. PAH slippes også ut fra industri og kan derfor forekomme som en miljøforurensning i matvarer. PAH omtales i eget kapittel.


Hopp til innhold

Har du funnet en feil?

Oppsummering

  • Kritiske effekter: Kreft
  • Følsomme grupper: Personer som omdanner mer heterosykliske aminer til DNA skadelige stoffer
  • Grenseverdier: Ingen
  • Høyeksponerte: Høykonsumenter av hardt stekt kjøtt og stekesjy og grillet kjøtt, høykonsumenter av potetchips, pommes frites, tørket frukt og hardt stekte kornvarer
  • Råd for å redusere eksponering: Spis mindre hardt stekt kjøtt og stekesjy. Unngå høy temperatur og inntørking av stekesjy, unngå å steke alle matvarer lenge ved høy temperatur. Spis mindre hardt stekte poteter og kornvarer
    Unngå for høyt inntak av steinfruktbaserte alkoholdrikker
    Spis en balansert og variert kost, med mye frukt og grønnsaker. Begrens generelt inntaket av stekte og fete matvarer

Heterosykliske aminer er en gruppe forbindelser som dannes i stekeskorpen ved ordinær steking av kjøtt. Det dannes økende mengder ved økende temperatur og steketid. De finnes i like store mengder i stekesjyen som i stekeskorpen. Kreatin sammen med aminosyrer og sukker i kjøttet, inngår som viktige reaksjonsstoff for dannelsen av heterosykliske aminer.  Mengden av stekemutagener er økende fra tilberedningstemperaturer på ca. 150 oC og oppover. Normal steketemperatur er ca 180 oC.

Den såkalte Maillard-reaksjonen som er vesentlig ved aromadannelsen i stekt kjøtt, synes å være viktig. Heterosykliske aminer er gentoksiske og kreftfremkallende i flere dyrearter.

Akrylamid er et velkjent industrikjemikalium. Det brukes i store mengder i produksjon av organiske stoffer, som monomer i plastproduksjon, i papirproduksjon, tunnelarbeid og biokjemisk analyse. De toksiske effektene av akrylamid har vært studert i mange år. Akrylamid er kjent for å være kreftfremkallende og for å skade nervesystemet. Inntil nylig trodde man at yrkeseksponering representerte den største helsefaren.  Denne oppfatningen ble imidlertid endret da man i 1997 fant betydelige mengder akrylamid i sigarettrøyk, og litt senere i 2002, da det ble funnet betydelige mengder akrylamid i varmebehandlet karbohydratrik mat som poteter, brød, frokostblandinger og ristede kaffebønner.

Akrylamid dannes ved en Maillard-reaksjon der aminosyren asparagin reagerer med reduserende sukker. Mengden som dannes er avhengig av både steketid /-temperatur, samt konsentrasjon av fri asparaginsyre og glukose eller fruktose. Konsentrasjonen av akrylamid i stekte potetprodukter varierer mye både med potetsort, men også innen samme sort. Kjølelagring av poteter ser ut til å være uheldig, da det fører til økt sukkerinnhold i potetene, og dermed mer akrylamid ved steking. Siden akrylamideksponeringen kan være betydelig i den generelle befolkningen, er risikovurderinger blitt foretatt i Norge, EU [1] og WHO [2]. Forskningsprosjekter ble satt i gang nasjonalt (Forskningsrådet), i nordisk industrisamarbeid (NORDACRYL) og i EU (HEATOX). Konklusjonen til EFSA er at akrylamid i mat er en helseproblem for befolkningen.

Mattilsynet har bedt Vitenskapskomiteen for Mattrygghet (VKM) om å vurdere hvor mye akrylamid nordmenn får i seg gjennom mat.

Oppvarming av karbohydratrike matvarer kan også føre til dannelse av en rekke nye stoffer som for eksempel furan og 5-Hydroksymetylfurfural (HMF).

Furan er et flyktig stoff som er funnet i flere matvarer som f.eks. kaffe, grønnsaker og hermetikk, deriblant barnemat. Det er foreslått at furan dannes ved oppvarming med påfølgende nedbryting av karbohydrater, men kan sannsynligvis dannes via flere ulike mekanismer. Omdannelsen av furan i kroppen er komplisert, og mange ulike metabolitter er funnet i urin hos gnagere. Omdanningsproduktet cis-2-buten-1,4-dial er identifisert som den skadelige og reaktive metabolitten fra furan, og denne kan reagere med DNA via kryssbinding. Furan er kreftfremkallende i rotter og mus, trolig forårsaket via en gentoksisk mekanisme. VKM gjorde i 2012 en helsevurdering av furan fra mat og drikke, hvor det ble konkludert med at eksponeringen av furan fra mat var et helseproblem for nordmenn, spesielt for spedbarn og barn [3].

HMF kan dannes ved enten syrekatalysert dehydrering av sukker eller via Maillard-reaksjonen fra reduserende sukker. I kroppen omdannes HMF hovedsakelig til HMF-syre som skilles ut i urin. I tillegg kan HMF omdannes til 5-(sulfoksymetyl)-2-furfural (SMF) som kan skade DNA. SMF er også potensielt kreftfremkallende. SMF er påvist i blodet hos gnagere som har fått HMF, og det er derfor sannsynlig at dannelsen av SMF også kan skje hos mennesker, men det er usikkert i hvilken grad dette skjer. I forhold til akrylamid og heterosykliske aminer, som dannes i mikrogrammengder i mat, kan HMF dannes i milligram- til grammengder i enkelte matvarer. Kaffe og tørket frukt er trolig de største kildene til høyt inntak av HMF. Det er funnet opptil 2-6 gram HMF per kilo i enkelte prøver av kaffe og tørket frukt. Selv om kun små mengder av HMF omdannes til SMF, vil mennesker som følge av et høyt HMF-inntak likevel kunne påføres potensielle helseskader av SMF. HMF har også vært brukt som aromatilsetning til mat (se 03. Aroma i mat ), men denne bruken av HMF er midlertidig stoppet inntil det er avklart om HMF kan skade DNA.

Etylkarbamat (uretan) kan oppstå under gjæringsprosesser. Dette stoffet er kreftfremkallende i forsøksdyr. Store mengder ble særlig påvist i steinfruktbaserte alkoholholdige drikker, som kirsebær- og plommelikør i 1985. Disse høye mengdene ble ansett for å kunne innebære en forhøyet kreftrisiko. Små mengder etylkarbamat kan finnes i brød, gjærede melkeprodukter og soyasaus. Nivåene i disse ikke-alkoholholdige produkter er gjennomgående meget lave og representerer ingen signifikant helserisiko. Siden 1985 er det gjort store anstrengelser for å redusere etylkarbamatnivåene i alkoholholdige produkter. Noen land har grenseverdier for etylkarbamat i alkoholholdige drikker.

Flyktige nitrosaminer er en gruppe kjemiske stoffer, hvor­av flere er kreftfremkallende i forsøksdyr. De er trolig også kreftfremkallende for mennesker. Nitrosami­ner finnes i lave konsentrasjoner i noen matvarer, og de kan dannes i kroppen ved reaksjoner mellom aminer og nitritt (såkalt endogen nitrosering). Nitrosaminer i mat dannes gjennom reaksjoner mellom aminholdige forbindelser i maten og nitritt som tilset­ningsstoff. For informasjon om nitrosaminer i mat, se 02. Tilsetningsstoffer i mat og drikke.

For øvrig finnes nitrosaminer i gummiprodukter. Tobakksrøyk inneholder tobakksspesifikke nitrosaminer og anses for å være den største og mest vesent­lige eksponeringskilden til denne gruppen stoffer.

Eksponering

Heterosykliske aromatiske aminer kan kjemisk deles inn i fire klasser: indoler, kinoliner, kinoksaliner og pyridiner. Mengden heterosykliske aminer kan øke 100 ganger under de første 10 minutters steking og ytterligere 100 ganger om steketemperaturen forhøyes fra 150 til 300 oC. Hittil har man målt 18 ulike heterosykliske aminer i stekt mat. Det er gode grunner til å anta at flere heterosykliske aminer og mutagener i stekeskorper fra kjøtt ennå ikke er blitt identifisert og strukturbestemt.

Mengdene varierer fra noen hundredels ng/g kjøtt til noen hundre ng/g avhengig av kjøtttype, kjøttprodukt, steketid og steketemperatur. I ett måltid med normalt hardt stekte karbonader var mengden PhIP, DiMeIQx og MeIQx henholdsvis 1,2, 0,09 og 1,0 µg [4]. Stekesjy kan inneholde betydelige mengder heterosykliske aminer. Mengden øker når vannet forsvinner, stekesjyen tørker inn i pannen og blandingen som bl.a. inneholder kreatin og aminosyrer varmes ytterligere opp. Det er ikke gjort beregninger av total inntatt daglig mengde i den norske befolkning. Grove estimater i Sverige tilsier at inntaket ligger i størrelsesorden 0-1,8 µg/person/dag. Det råder imidlertid stor usikkerhet med hensyn til den aktuelle eksponeringen, og ytterligere studier behøves for en mer presis estimering av inntaket. VKM har vurdert helserisiko ved konsum av grillet mat [5]. I rapporten er det foretatt en verste-fall-beregning av inntak av heterosykliske aminer fra både grillet og stekt kjøtt. Hvis man spiser 150 måltider med stekt kjøtt (200 g kjøtt per måltid) og 30 måltider med grillet kjøtt i løpet av et år, vil inntaket av PhIP i gjennomsnitt være 27 ng/kg kroppsvekt/dag. Siden 2002 har det vært gjort en betydelig innsats for å bestemme akrylamidinnholdet i et stort antall matvarer, og det eksisterer et stort datamateriale fra mange land [6]. De viktigste kildene synes å være stekte potetprodukter, kornprodukter, kaker, brød og kaffe. Analysene viser store variasjoner i akrylamidinnholdet innenfor varegruppen, men også innen samme merke/fabrikat. Hva som er viktigste akrylamidkilde varierer fra land til land og de nasjonale matvaner. I Norge kommer det største akrylamidinntaket fra kaffe og brød. Mattilsynet har estimert det norske inntaket til å være gjennomsnittlig 0,49 (1,01) og 0,46 (0,86) µg/kg kroppsvekt/dag (90 persentil) for henholdsvis menn og kvinner.  I sin risikoanalyse besluttet JECFA å bruke 1 og 4 µg/kg kroppsvekt/dag for henholdsvis gjennomsnittlig og høyt inntak. I den nyeste helsevurderingen som ble publisert av EFSA i 2015 [1], ble det beregnet et gjennomsnittlig og høyt inntak av akrylamid på henholdsvis 0,4-1,9 µg/kg kroppsvekt/dag og 0,6-3,4 µg/kg kroppsvekt/ dag.

Det er utviklet to typer biomarkører for akrylamidinntak: hemoglobinaddukter av akrylamid og glysidamid, og urinmetabolitter av disse. Biomarkørene vil kunne reflektere den reelle individuelle eksponeringen, og kan være med å validere beregningene fra kostholdsundersøkelser. Nivåene av hemoglobinaddukter kan reflektere inntaket de siste 120 dagene (livssyklus av de røde blodlegemene), mens nivået av urinmetabolittene reflekterer inntaket i løpet av de siste 24 timer. Det er store variasjoner i akrylamidinnholdet i samme produkt fra ulike produsenter. Dette gjør at beregnet totalinntak fra ulike matvarer med bakgrunn i spørreskjema i liten grad stemmer med biomarkørnivået for enkeltindivider. For en befolkingsgruppe er det derimot god overensstemmelse mellom estimert inntak og inntak målt ved hjelp av biomarkørene.

WHO har vurdert eksponeringen for etylkarbamat fra mat og ikke alkoholholdige drikker. Bidraget er i underkant av 1 µg etylkarbamat/person eller 15 ng/kg kroppsvekt per dag. Eksponeringen fra mat og alkoholholdige drikker ble av EFSA [7] beregnet til 17 ng/kg kroppsvekt for dem som ikke konsumerer alkohol. For en person som er gjennomsnittskonsument av alkohol med et inntak av varierte drikker, er eksponeringen for etylkarbamat opp til 65 ng/kg kroppsvekt. For en person som bare konsumerer steinfruktbaserte alkoholdrikker er 95 persentilen for eksponering 558 ng/kg kroppsvekt.

For personer som drikker mye kaffe (spesielt pulverkaffe) og spiser mye tørket frukt, er inntaket av HMF vist å kunne komme opp i ca 40 mg per dag i en norsk studie, som tilsvarer et inntak på 0,57 mg/kg kroppsvekt/dag for en voksen på 70 kg. Dette stemmer overens med tidligere inntaksberegninger som estimerer et inntak på ca 30 – 150 mg HMF per dag. Spedbarn er under rask utvikling og har lav kroppsvekt, og er derfor sårbare med hensyn til eksponering for kreftfremkallende stoffer.

Det finnes bare begrenset kunnskap om furannivåer i mat. I analyser av barnemat i Norge som ble rapportert av VKM [3] ble det funnet nivåer av furan opp mot 100 µg/kg. Den aldersgruppen som hadde det høyeste inntaket av furan var 12 måneder gamle barn, med et beregnet inntak på henholdsvis 0,72 µg/kg kroppsvekt/dag for gjennomsnittskonsumenter og 1,54 µg/kg kroppsvekt /dag for høykonsumenter av barnemat. Ut i fra dagens inntaksvurderinger ser det ut til at det er en relativt liten forskjell mellom humant inntak og de dosene som gir kreftfremkallende effekt i dyr. European Food Safety Authorities (EFSA) har derfor etterlyst flere data på forekomsten av furan i mat. Det er ønskelig med bidrag fra flest mulig land i Europa inkludert Norge, og dataene vil bli samlet i en felles database som vil gi grunnlag for en mer nøyaktig vurdering av inntak av furan hos forskjellige grupper.

Helseeffekter

Samtlige heterosykliske aminer har meget kraftig mutagen effekt i bakterielle testsystemer (Salmonellatest), sammenlignet med andre mutagene og kreftfremkallende stoffer. Den svulstfremkallende effekt av 10 ulike heterosykliske aminer har vært undersøkt i studier på mus, rotter og aper. Samtlige heterosykliske aminer som hittil har vært undersøkt, har vist seg å være kreftfremkallende, både på hanndyr og hunndyr. Dosene har imidlertid vært svært høye, 15-150 000 ganger høyere enn de mengder mennesker utsettes for etter inntak av stekt mat. Det er i mange tilfeller bare gitt én dose til forsøksdyrene. Studier tyder på at unge dyr er spesielt følsomme. Rotter omdanner heterosykliske aminer mer effektivt enn mennesker. Disse forhold vanskeliggjør en ekstrapolering og vurdering av risikoen for mennesker basert på studier med rotter. For flere heterosykliske aminer er leveren målorgan, selv om også svulster finnes i organer som lunge, tynntarm, tykktarm, hud, bryst, blodkar, hjerne og urinblære. Forsøk der blandinger av heterosykliske aminer har vært gitt til gnagere tyder på en forsterkende (synergistisk) kreftfremkallende effekt ved eksponering for flere heterosykliske aminer samtidig.

Av spesiell interesse er det heterosykliske aminet PhIP, som forekommer i høyest konsentrasjon ved normal steking. PhIP gir i forsøk med rotter svulster i tykktarm og bryst. Dersom disse dyreforsøkene også sier noe om i hvilke organer svulster kan dannes hos mennesker, vil det være viktig i tiden fremover å prioritere epidemiologiske studier der det fokuseres på PhIP. Av interesse er også at forsøk hos gnagere viser at heterosykliske aminer passerer over morkaken og utskilles i morsmelk. Betydningen av dette er foreløpig ikke undersøkt nærmere.

Det finnes ingen studier som direkte knytter eksponering for heterosykliske aminer til risiko for ulike kreftformer hos mennesker. Det finnes imidlertid en rekke studier der det fremkommer at høyt inntak av rødt og prosessert kjøtt er en risikofaktor ved kreft i tykktarm og endetarm samt i prostata og bryst. Nylig ble det fra IARC (International Agency for Research on Cancer) publisert en monografi der rødt kjøtt klassifiseres som mulig kreftfremkallende for mennesker (Gruppe 2A), mens prosessert kjøtt ble klassifisert som kreftfremkallende for mennesker (gruppe 1). Prosessert kjøtt er i denne sammenheng kjøtt som er saltet, speket, fermentert, røkt eller behandlet på andre måter for å øke holdbarheten.

I noen studier fremkommer også graden av steking som en risikofaktor. Av spesiell interesse viser det seg nå i flere studier at mennesker som har høy aktivitet av enzymer (CYP1A2 og NAT2), som aktiverer heterosykliske aminer til DNA-bindende forbindelser, har spesielt stor risiko for tykktarmskreft ved inntak av rødt kjøtt og spesielt hardt stekt rødt kjøtt. Den relative risiko hos personer som kombinerer et høyt inntak av stekt kjøtt og enzymatisk disposisjon, kan være opp til 3-6 ganger høyere sammenliknet med personer med lav enzymaktivitet og et lavt inntak av stekt rødt kjøtt.

Det må understrekes at de epidemiologiske studiene ikke er entydige, og at flere forhold vanskeliggjør slike studier. For det første er det vanskelig å beregne en korrekt eksponering bare på grunn av spørreskjema, særlig når tilberedning av maten også er avgjørende. For det andre vil store forskjeller i mottakelighet på grunn av ulik enzymaktivitet også påvirke utfallet av epidemiologiske studier. Det er derfor av stor betydning at det utføres epidemiologiske studier med korrekte doseestimater, fortrinnsvis målt ved hjelp av biomarkører, og at personene også er klassifisert med hensyn til enzymaktivitet. I løpet av de siste årene har det imidlertid blitt publisert flere meget gode epidemiologiske studier, der man har beregnet innholdet av de ulike heterosykliske aminer. I flere av disse finner man forøket risiko for kreft i blant annet bukspyttkjertel, prostata og tykk- og endetarm.

Akrylamid absorberes raskt fra tarmen og fordeler seg i hele organismen. Stoffet akkumuleres i reproduksjonsorganene og transporteres til fosteret hos drektige dyr. Akrylamid omsettes i kroppen til epoksidet glysidamid, som kan bindes til DNA og gi såkalte DNA-addukter. Akrylamid og glysidamid bindes også til hemoglobinet i de røde blodlegemene. Kvantifisering av disse adduktene har vært brukt som et mål på eksponeringen. De helseskadelige effektene av akrylamid er knyttet til at stoffet er nevrotoksisk, gentoksisk, reproduksjons- og utviklingstoksisk, og karsinogent. For de ikke-genotoksiske og ikke-karsinogene effektene er det identifisert en no observed adverse effekt level  (NOAEL) på 2 mg/kg kroppsvekt/dag (mest følsom) for nevrotoksisitet i dyreforsøk. Tilsvarende human NOAEL er ti ganger lavere. Glysidamid er mutagent i bakterietester, og det gir ulike typer genskader i pattedyrsceller.

Den svulstfremkallende effekt av akrylamid tilsatt drikkevannet er undersøkt eksperimentelt i to rotteforsøk. Dyrene fikk svulster i ulike organer som skjoldbruskkjertel, testikkel og brystkjertel. Selv om akrylamid induserer svulster i hormonsensitive vev, regnes det som mest sannsynlig at det er gentoksisiteten av glysidamid som er den kreftfremkallende mekanismen.

Referansedosen for den karsinogene effekten i dyr for akrylamid ble beregnet til 0,3 mg/kg kroppsvekt/dag.

Ut fra mekanistiske betraktninger er det grunn til å tro at akrylamid kan gi kreft hos mennesker.  IARC [8] klassifiserer akrylamid som sannsynlig kreftfremkallende for mennesker (gruppe 2A). I to nylig publiserte epidemiologiske studier er det rapportert at akrylamidinntak fra kosten kan være knyttet til kreftutvikling hos kvinner. I den ene studien ble det blant nederlandske kvinner i alderen 55-69 år funnet en sammenheng mellom inntak av akrylamid i kosten og økt risiko for utvikling av kreft i livmor og eggstokk, særlig blant ikke-røykere. For brystkreft ble det ikke funnet en slik sammenheng [9]. I den andre studien [10] ble det påvist en signifikant positiv assosiasjon mellom risiko for østrogenreseptorpositiv brystkreft og nivået av akrylamid-hemoglobinaddukter i røde blodceller. En tilsvarende sammenheng ble ikke funnet for glysidamid-hemoglobinaddukter. For å forklare denne forskjellen foreslår forfatterne at akrylamid kan indusere kreft ved en ikke-gentoksisk mekanisme. Det trengs nye studier for å bekrefte dette. I tidligere epidemiologiske studier ble det ikke funnet tilsvarende sammenhenger, men disse studiene var hverken planlagt for eller hadde tilstrekkelig styrke til å oppdage en liten risiko.     

Etylkarbamat er kreftfremkallende i forsøksdyr og klassifisert som sannsynlig kreftfremkallende i mennesker (gruppe 2A) av WHOs forskningsinstitutt for kreft [11]. Etylkarbamat gir kreft i en rekke organer i mus, bl.a. bronkier, lever, aksessoriske tårekjertler, brystkjertler og hjertemuskel. Etylkarbamat bioaktiveres til vinylkarbamatepoksid av CYP2E1. Knock-out-mus som mangler dette enzymet, har en signifikant lavere svulsthyppighet etter eksponering for etylkarbamat.

Fordi HMF er vannløselig og HMF-metabolitter skilles ut via nyrene, ser vi ofte akutte skader på nyrene hos dyr som er blitt eksponert for høye doser HMF. Ved de doser som mennesker får i seg, vil man ikke se skader på nyrene. SMF, som er et omdanningsprodukt av HMF, er vist å kunne reagere med DNA og gi DNA-skader. I mutasjonstester er SMF vist å gi positiv økning i mutasjonsfrekvensen, og å gi økt antall kromosomskader. SMF øker antall svulster i tarmen hos mus, noe som tyder på at det også kan være kreftfremkallende for mennesker. Det finnes ingen referansedose på en mulig kreftfremkallende effekt fra dyrestudier, men en referansedose på 14,4 mg/kg kroppsvekt/dag ble beregnet for effekten av HMF på epitelet i nyrene.

Furan er vist å ha klare kreftfremkallende egenskaper i mus og rotte. Det gir en doseavhengig økning i leverkreft og leukemi i begge kjønn. Et høyt antall nye tilfeller av en type leverkreft ble funnet selv ved den laveste dosen som ble testet. Ut i fra disse resultatene er det sannsynlig at furan også er kreftfremkallende for mennesker. I helsevurderingen fra VKM [3] ble det beregnet en referansedose på 0,02 mg/kg kroppsvekt/ dag basert på svulstutvikling i gallegangene hos rotte.

Risikokarakterisering

Det foreligger meget stor usikkerhet i underlaget for en risikovurdering av heterosykliske aminer. Risikovurderinger på basis av ekstrapolering fra dyreforsøk til humane inntaksdoser har gitt en risiko på fra 1 per 10-3 til 1 per 10-4 krefttilfeller. Disse anslagene kan meget vel underestimere risikoen. På basis av foreliggende dyreforsøk og epidemiologiske undersøkelser er det av stor betydning å avklare den mulige risiko heterosykliske aminer utgjør, siden de er potensielle årsaksfaktorer ved meget viktige kreftformer i Norge og den vestlige verden, som brystkreft, tykktarmskreft og prostatakreft.

I 2005 ble en modell som baserer seg på beregning av en eksponeringsmargin (Margin of Exposure, MOE) brukt til å vurdere risiko ved eksponering for stoffer som har både gentoksiske og kreftfremkallende egenskaper. MOE angir forholdet mellom en dose som gir en definert effekt i dyr og den dosen mennesker eksponeres for. MOE åpner muligheten for å sammenlikne risiko fra ulike gentoksiske karsinogener ved å ta både stoffenes karsinogene potens og eksponering i befolkningen med i betraktning. En høy MOE indikerer at det er stor avstand mellom dose som gir effekt i forsøksdyr og den dosen mennesker eksponeres for. Sagt med andre ord, jo høyere MOE, jo lavere risiko og mindre grunn til bekymring. Blant fagfolk er det imidlertid ulike syn på hvordan størrelsen på MOE bør tolkes. Videre er god kunnskap om eksponering viktig for at MOE skal kunne tolkes på en meningsfull måte. Flere MOE-beregninger er basert på gjennomsnittseksponeringer i befolkningen. Som oftest er det behov for å beskytte grupper med høy eksponering.

Kunnskapen om inntak av heterosykliske aminer blant høykonsumentene er mangelfull. VKM har verste-fall-beregnet at 30 grillmåltider i året og et høyt PhIP-innhold i mat gir et inntak på 8 ng/kg kroppsvekt/dag fra grillmat alene, noe som gir en MOE på 250 000. Dersom man tar hensyn til tilleggsbidrag fra måltider som er tilberedt ved steking, blir MOE ca. 75 000. VKM vurderer at med de dyrestudiene og eksponeringsberegningene som ligger til grunn, ville en MOE på ca. 100 000 for PhIP kunne gi tilstrekkelig beskyttelse.

Steking er en vanlig tilberedningsmåte blant nordmenn. Derfor vil stekt mat være en vesentlig større kilde til PhIP-eksponering enn sesongbetont inntak av grillmat. Grilling av 30 måltider i året i stedet for steking vil kun øke den årlige eksponeringen med ca. 20 %, forutsatt at halvparten av middagsmåltidene i året stekes/grilles. Inntaksberegningene er svært usikre både når det gjelder verste-fall-eksponering fra grillmat, og når det gjelder gjennomsnittlig eksponering fra stekt mat, fordi det er få rapporterte analyser som varierer mye. Det er ønskelig med et lavere inntak av PhIP enn inntaket tilsvarende verste-fall-beregningene.

EFSA [12] foretok MOE-beregninger for ulike scenarier av etylkarbamateksponering. For personer som ikke inntar alkohol ble MOE beregnet til 18 000, og risikoen kan betraktes som neglisjerbar. For den gjennomsnittlige befolkningen med et variert inntak av alkoholholdige drikker, ble MOE beregnet til mellom 5400 og 9000. Disse verdiene er i underkant av de verdiene en vil anse for uproblematiske.  For dem som konsumerer mest steinfruktbaserte alkoholdrikker var MOE bare 538, noe som ansees for å innebære en uønsket tilleggsrisiko for å utvikle kreft.

Som utgangspunkt for risikoberegningen av akrylamid brukes inntaksestimatene fra den nyeste helsevurderingen som ble publisert av EFSA i 2015, hvor det ble beregnet et gjennomsnittlig og høyt inntak av akrylamid på henholdsvis 0,4-1,9 og 0,6-3,4 µg/kg kroppsvekt/dag. For nevrotoksisitet og andre ikke-karsinogene effekter vil en referansedose på 0,43 mg/kg kroppsvekt/dag gi en sikkerhetsmargin på 717 -126 for høykonsumenter. Sikkerhetsmarginene for tilsvarende humandata er 40 – 2,5. Disse sikkerhetsmarginene indikerer at risiko for ikke-karsinogene effekter er små ved den gitte eksponeringen. Når det gjelder den karsinogene effekten av akrylamid, beregnet EFSA en MOE på 283 – 50 for høykonsumenter med utgangspunkt i de samme inntakene og med en referansedose på 0,17 mg/kg kroppsvekt/dag. Disse tallene peker på at det er ønskelig å redusere eksponering for akrylamid. En MOE med verdi over 10 000 er av EFSA vurdert til å indikere en lav grad av bekymring.

For risikoberegning av furan tar vi utgangspunkt i inntaksberegningene for 12 måneder gamle barn på henholdsvis 0,72 µg/kg kroppsvekt/dag for gjennomsnittskonsumenter og 1,54 µg/kg kroppsvekt /dag for høykonsumenter av barnemat. Med en referansedose for kreftutvikling på 0,02 mg/kg kroppsvekt/dag etablert av VKM, vil de beregnede MOE-verdier for denne aldersgruppen bli på 29 – 13, som er mye lavere enn verdien på 10 000 anbefalt for kreftfremkallende stoffer av EFSA. Dette indikerer en bekymring for negative helseeffekter av furaninntak, spesielt for små barn.

For HMF mangler det gode mutasjonstester i dyr som kan fortelle om mengden SMF som dannes kan være helseskadelig for mennesker. Det foregår for tiden flere studier på HMF. Det finnes ingen referansedose på kreftfremkallende effekter av HMF. Det er derfor ikke mulig å vurdere risikoen for kreft knyttet til inntak av HMF i den norske befolkning.

Normer/grenseverdier/standarder

Det er ingen grenseverdier eller standarder for heterosykliske aminer. Det anbefales imidlertid at man anvender tilberedelsesmetoder som reduserer dannelsen av heterosykliske aminer. Man bør redusere inntaket av stekt kjøtt, redusere hard steking og være forsiktig med bruk av stekesjy, særlig unngå å koke ut stekepannen dersom sjyen har tørket helt inn og er brent.

Det finnes ikke grenseverdier eller standarder for etylkarbamat i mat eller alkoholholdige drikker i Norge eller EU. I Frankrike er det grenseverdier på 150 og 1000 µg/l for henholdsvis destillert sprit og fruktbrennevin. I Tyskland er grensen for fruktbrennevin 800µg/l, mens i Tsjekkia er grensene 30 µg/l for vin, 100 µg/l for steinfruktviner og likører, 150 µg/l for destillert sprit og 400 µg/l for steinfruktbaserte destillater, og slike blandet med andre spritprodukter [7].  

Heller ikke for akrylamid finnes det grenseverdier eller standarder. Det er avdekket store kunnskapsbehov for å få et bedre grunnlag for risikovurdering og også for å komme fram til risikoreduserende tiltak. Matvareindustrien har igangsatt prosjekter for å søke å redusere akrylamidinnholdet i prosesserte matvarer. Ved matlaging i hjemmet anbefales det å ikke hardsteke maten, samt å følge bruksanvisninger for tilberedning der slike finnes. Høykonsumenter av potetchips og pommes frites bør redusere inntaket. Når det gjelder brød anbefaler man ikke å spise mindre, men brødprodusentene har fått oppfordring om å prøve å redusere innholdet av akrylamid i ferdig stekt brød.

Honning er kjent for å kunne inneholde relativt store mengder HMF, og en grenseverdi på 40 mg HMF per kg honning er derfor etablert av Mattilsynet som et kvalitetskriterium. Det er  ikke satt noen grenseverdier for HMF i andre matvarer. Tilsetting av nitritt og nitrat er regulert i forskriftene om tilsetningsstoffer.

Referanser

  1. European Food Safety Authority. (2015). EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM); Scientific Opinion on acrylamide in food. [internett], EFSA Journal 2015;13(6):4104. doi:10.2903/j.efsa.2015.4104. Tilgjengelig fra: http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/4104.
  2. JECFA. (2005). Acrylamide, cadmium, ethyl carbamate (urethane), inorganic tin, polybrominated diphenyl ethers (PBDE), polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives: World Health Organization, 2005.  Tilgjengelig fra: ftp://ftp.fao.org/es/esn/jecfa/jecfa64_summary.pdf
  3. Vitenskapskomiteen for mattrygghet. (2012). Risikovurdering av furaninntak i den norske befolkningen.
  4. Reistad R, Rossland OJ, Latva-Kala KJ, et al. Heterocyclic aromatic amines in human urine following a fried meat meal. Food Chem Toxicol 1997; 35: 945-55.
  5. Vitenskapskomiteen for mattrygghet. (2007). Vurdering av helserisiko ved konsum av grillet mat.
  6. Dybing E, Farmer PB, Andersen M, et al. Human exposure and internal dose assessments of acrylamide in food. Food Chem Toxicol 2005; 43: 365-410. DOI: 10.1016/j.fct.2004.11.004
  7. European Food Safety Authority. (2007). Opinion of the scientific panel on contaminants in the food chain [CONTAM] related to cyanogenic compounds as undesirable substances in animal feed. [internett], EFSA Journal 2007;434:1-67. Tilgjengelig fra: http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/434.
  8. World Health Organization. (1994). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans.  Some Industrial Chemicals - Acrylamide. [internett]. Tilgjengelig fra: http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol60/index.php.
  9. Hogervorst JG, Schouten LJ, Konings EJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA. A prospective study of dietary acrylamide intake and the risk of endometrial, ovarian, and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16: 2304-13. DOI: 10.1158/1055-9965.epi-07-0581
  10. Olesen PT, Olsen A, Frandsen H, Frederiksen K, Overvad K, Tjonneland A. Acrylamide exposure and incidence of breast cancer among postmenopausal women in the Danish Diet, Cancer and Health Study. Int J Cancer 2008; 122: 2094-100. DOI: 10.1002/ijc.23359
  11. World Health Organization. (2010). IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Alcohol Consumption and Ethyl Carbamate. [internett], 96. Tilgjengelig fra: http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol96/.
  12. European Food Safety Authority. (2007). Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food chain on a request from the European Commission on ethyl carbamate and hydrocyanic acid in food and beverages. [internett], EFSA Journal 2007;551:1-44. Tilgjengelig fra: http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/551.