Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.

Artikkel i nettpublikasjon

01. Generelt om kjemikalier

Publisert Oppdatert


Kapitlet Kjemikalierer under revisjon. Kapitlet er inndelt i to hoveddeler. I den første gis en mer generell innføring i vurdering av kjemikalier mht. mulig helserisiko. I den andre hoveddelen omtales mulige skadevirkninger av ulike kjemikalier knyttet til forskjellige produktkategorier.


Hopp til innhold

Har du funnet en feil?

Det finnes et stort antall kjemikalier på markedet. I Norge finnes ca. 50 000 kjemiske produkter med ca. 8-10 000 ulike kjemikalier. Flere av disse kan føre til helseskader dersom mennesker eksponeres i tilstrekkelig grad. Imidlertid kommer forbrukere kun i kontakt med et fåtall av kjemikaliene. Kunnskap om kjemikaliers iboende skadeegenskaper er viktig. Identifisering av et kjemikalies skadevirkninger må som oftest basere seg på eksperimentelle studier i forsøksdyr.

For at et kjemikalie skal kunne utløse en helseskade må det finne sted en eksponering. Arbeidere kan eksponeres direkte under produksjon, ved videre foredling av produktet eller ved bruk av produktet i yrkessammenheng. Den generelle befolkning eksponeres for kjemikalier enten direkte (bruk av ulike forbrukerprodukter) eller indirekte via miljøet (vann, mat, luft). Bestemmelse av eksponeringsgraden kan være basert på målinger eller bygge på bruk av fysisk-matematiske modeller. Ved å sammenligne eksponeringsnivåer med de doser som er vist å føre til en gitt helseskade er det mulig å si noe om sannsynligheten for at skaden skal utløses hos mennesker. Mange produktkategorier er aktuelle å vurdere mht. innhold av helseskadelige kjemikalier. Noen av disse er inkludert i denne kunnskapsbasen.

Kjemikalier reguleres gjennom produktkontrolloven og forurensningsloven og følger EUs regelverk (“67-direktivet”). EUs kjemikaliepolitikk er under endring. Det nye systemet kalles REACH og omfatter klassifisering, merking og risikovurdering av nye og eksisterende kjemikalier samt biocider. Det foregår en forenkling av lovverket ved at flere forskrifter som regulerer bruken av kjemikalier samles i en eller et fåtall forskrifter.

Innholdet av kjemikalier i tekstiler er normalt lavt. Betenkelige kjemikalier i tekstiler er azofargestoffer, alkylfenoletoksilater, formaldehyd, ftalater, flammehemmere, klororganiske forbindelser, polyfluorerte organiske forbindelser og tungmetaller. I tillegg til kreft er allergi og reproduksjonsskader diskutert i forbindelse med kjemikalier i tekstiler. Et stort antall flammehemmere benyttes i en rekke polymerer. Kun et fåtall av disse er tilfredsstillende undersøkt mht. mulige helseskadelige effekter, men det finnes innen denne gruppen stoffer som kan føre til kreft, arvestoffskader, reproduksjonsskader, samt skader på ulike organer, relatert til gjentatt eksponering. Beregning av human eksponering er vanskelig. SFT har utarbeidet en handlingsplan for å redusere bruken av bromerte flammehemmere. Bromerte difenyletere, tetrabrombifenol A og heksabromasylododekan er de bromerte flammehemmere som er mest benyttet.

I Norge er det et relativt stort forbruk av maling, lakk og lim. Eksponering for denne type produkter finner sted hovedsakelig i yrkessammenheng, men også eksponering av den vanlige forbruker forekommer ofte, spesielt kan utstrakt bruk i visse typer hobbyer føre til uakseptable eksponeringer. Også blant denne type produkter finnes det kjemikalier som kan være kreftfremkallende, skade arvestoffet, føre til reproduksjonsskader, allergi og skader på nervesystemet. Spesielt er det for tiden fokusert på mulige hormoneffekter.

Rengjøringsmidler inneholder kjemikalier som kan være irriterende eller etsende. Spesielt har stoffer som er etsende ført til flere forgiftninger hos barn, og alvorlige øyeskader. Rengjøringsmidler kan også inneholde stoffer med hormonlignende effekter. Det er imidlertid ikke tilstrekkelig kunnskap til å foreta en grundig risikovurdering av eksponering for denne type kjemikalier. Det foreligger en forskrift som regulerer bruken av alkylfenoler og deres etoksilater.

Tre hovedtyper treimpregneringsmidler blir eller har vært benyttet. I saltimpregnering brukes kopper, krom og arsen, stoffer som kan føre til skader på nervesystemet og kreft. Kreosotbasert treimpregnering inneholder ulike typer PAHer og er vist å kunne føre til kreft og er sterkt irriterende. Den siste hovedtypen utgjøres av tinnorganiske forbindelser. Denne gruppen inneholder stoffer som er sterkt hud- og øyeirriterende, kan skade immunsystemet og føre til skader på sentralnervesystemet. Det ble i 2002 innført en forskrift som forbyr bruken av saltimpregnering. For kreosotbehandling foreligger også en forskrift som kun tillater bruk av kreosot i helt spesielle tilfeller.

Mykgjørere benyttes i en rekke plastmaterialer. Ftalater benyttes hovedsakelig i PVC-plast i produkter som plastleker, regntøy, medisinsk utstyr og matvareemballasje, men også i en rekke andre forbrukerprodukter. Noen av de ftalater som benyttes er vist å kunne påvirke formeringsevne og fosterutvikling i dyrestudier. Ingen effekter er påvist hos mennesker eksponert for ftalater. Det foreligger et forbud mot bruk av ftalater i leketøy og regntøy til barn yngre enn 3 år.

Et biocidprodukt defineres som et produkt med innhold av virkestoffer som medvirker til bekjempelse av uønskede organismer. Mange biocider og biocidprodukter har svært betenkelige egenskaper i forhold til helse og miljø. Godkjenning av slike stoffer og produkter, basert på en grundig vurdering, vil derfor bidra til bedre beskyttelse av menneskers helse og det ytre miljø. Avgjørelsen om godkjenning skal være risikobasert. Biociddirektivet deler biocidene inn i 23 produktgrupper, under fire hovedgrupper (desinfeksjonsmidler og alminnelige biocidprodukter, konserveringsmidler, skadedyrbekjempningsmidler og andre biocidprodukter).

Om kjemikalier

Helsefarlige kjemikalier kan gi alvorlige skadevirkninger på mennesker avhengig av eksponeringsgrad. Ek­sponering for kjemikalier kan føre til økt hyppighet av sykdommer som normalt forekommer i befolkningen eller til helseskader som vanligvis ikke forekommer. Kjemikali­er kan forårsake alvorlige helseskader som akutte for­giftninger, organskader (lever-, nyre-, aderader, osv.), fosterskader, redusert fruktbarhet, arvestoffskader, kreft og allergier. De mest skadelige kjemikalier kan medføre skader på lang sikt selv i meget små doser over tid (langvarig lavgradig eksponering).

Mange kjemikalier er ikke tilfredsstillende undersøkt. Dette gjelder spesielt kjemika­lier som allerede var på markedet før 1981 (kjemikalier listet i EU-listen EINECS, ca. 100 200 kjemikalier) og som ofte har vært produsert i lang tid. Norge har gjennomgående samme regulering av kjemikalier som EU (et unntak er plantervernmidler), og disse er nedfelt i forurensingsloven og i produktkontrolloven. EUs kjemikaliepolitikk er endret etter innføringen av en ny kjemikalieforordning (REACH). Forordningen ble innført i EU 1. juni 2007, men bestemmelsene begynner å gjelde gradvis. REACH-regelverket er fra 2008 inkludert i EØS-avtalen. Innføring av REACH-regelverket medfører større endringer når det gjelder risikovurdering av kjemikalier. Blant annet blir det felles krav til testing for nye og eksisterende kjemikalier. Med innføringen av REACH forventer man å få informasjon om helse- og miljøeffekter av langt flere stoffer enn det man har i dag. Kravene til undersøkelse av mulige skadevirkninger øker med mengde omsatt/importert stoff.

Ofte vil det være vanskelig å avdekke klare årsaks­sammenhenger mellom eksponering for et kjemikalie og en eventuell helseskade i befolkningen. Kun i unn­takstilfeller vil mennesker eksponeres for ett enkelt kjemi­kalie i slike mengder at man kan identifisere den kjemi­kalieinduserte skadevirkningen direkte. Årsaksforholdene når det gjelder miljøbetinget sykdom og helseskade er som oftest kompliserte og antas å være et samspill mellom både arvelige faktorer, miljøfaktorer (livsstil) og ekspo­nering for helseskadelige kjemikalier.

Identifisering av et kjemikalies iboende skadevirkninger (toksisitet) må i langt de fleste tilfeller basere seg på eksperimentelle studi­er med forsøksdyr. Når resultater fra slike studier benyttes til å vurdere mulige skadevirkninger hos menneske er det som oftest nødvendig å ekstrapolere fra høydose til lavdo­se og fra dyr til menneske. Dette fører naturlig nok til stør­re usikkerhet når det gjelder vurdering av skadevirkninger av kjemikalier hos mennesker basert på data fra dyreek­sperimentelle studier.

Ofte benyttes i risikovurderings­sammenheng såkalte sikkerhetsmarginer som er forholdet mellom den høyeste dose hvor en ikke har observert ska­devirkninger i toksikologiske studier og den humane eksponeringsdosen. For mer alvorlige, irreversible skader (kreft, skader på arvestoffet, skader på avkommet/nedsatt fruktbarhet) settes gjerne sikkerhetsmarginene høyere enn for akutte skadevirkninger. Avdekking av hvilke toksiko­logiske mekanismer som fører til skade og deres relevans for menneske er sentralt i risikovurdering av eksponering for kjemikalier. 

Helseskader utløst av kjemikalier er doserelaterte, det vil si grad og omfang av skade er korrelert med mengden av det kjemiske stoffet som er tatt opp i kroppen. For de fleste helseskadelige effekter må dosen overskride en terskel før helseskaden utløses. Høyere engangsdoser kan utløse helseskader kort etter eksponering (akutte skader og forgiftninger), mens lavere, gjentatte tilførsler kan utløse skader på sikt (kroniske skader eller langtidsvirkninger). De fleste eksponeringssituasjoner for den generelle befolkningen er karakterisert som lavgradig, langvarig eksponering. Slike eksponeringssituasjoner er av betydning fordi mange skadetyper tar lang tid på å utvikle seg (lavdosesituasjoner).

Videre trenger mange skadetyper lang eksponeringstid for å utløses, blant annet fordi kroppsdosen må bygges opp til et visst nivå før skaden opptrer. De fleste helseskader utløst av lengre tids eksponering for kjemikalier er systemiske, det vil si de opptrer i ulike organer i kroppen etter at stoffet er tatt opp og fordelt til organer og vev. Normalt vil skadevirkninger ikke opptre i alle kroppens organer og vev, men lokaliseres til noen spesifikke organer og vev, såkalte målorganer, som i det enkelte tilfellet er mest følsomme. Noen kjemikalieeffekter er lokale idet de gir skade på steder der kjemikaliet først kommer i direkte kontakt med kroppen (for eksempel hud og slimhinner). Dosen av kjemikaliet i målorganet vil være avhengig av en rekke faktorer (stoffets fysikalsk-kjemiske egenskaper, graden av eksponering, opptak, fordeling, omdannelse i kroppen og utskillelse).

For å kunne redusere hyppigheten og graden av kjemikalieutløste helseskader i befolkningen er det nødvendig å identifisere de mest skadelige kjemikaliene og så redusere eksponeringen for disse. Dette gjøres ved at det for enkelte kjemikalier foreligger totalforbud når det gjelder omsetning/import (f. eks. asbest og PCB), mens det for andre er innført begrensninger i bruken (f. eks. vinylklorid, bensen, blykarbonater og -sulfater, kvikksølvforbindelser, pentaklorfenol og kadmium). Det har derfor vært nødvendig å vedta lover og forskrifter som gjør det mulig å klassifisere kjemikalier i ulike fareklasser, etter deres iboende egenskaper. Slike fareklasser når det gjelder human helsefare er: Meget giftig, giftig, helseskadelig, etsende, irriterende, allergifremkallende, arvestoffskadelig, kreftfremkallende og reproduksjonsskadelig.

Andre fareklasser er eksplosiv, oksiderende, ekstremt brannfarlig, meget brannfarlig, brannfarlig og miljøskadelig. Et kjemikalie kan tilordnes en eller flere av disse fareklassene avhengig av dets iboende egenskaper. Tilordning av kjemikalier i fareklasser foregår uavhengig av eksponeringsnivå og medfører automatisk begrensinger i omsetning, f. eks. har den generelle befolkningen ikke fri tilgang til å kjøpe kjemikalier klassifisert i visse fareklasser (meget giftig og giftig).

Kjemiske stoffer klassifisert av norske myndigheter finnes i Forskrift om liste over farlige stoffer (Stofflisten). Dette er en eksempelliste og den er harmonisert med EUs stoffliste (Annex I) med unntak av noen norske unntaksstoffer i henhold til EØS-avtalen. I alt er ca. 3500 stoffer klassifisert. Stoffblandinger klassifiseres enten etter testing av stoffblandingen direkte (akutte egenskaper) eller etter bestemte regler basert på de enkelte inngående stoffenes klassifisering og på mengden av dem i stoffblandingen. Det er utviklet et internasjonalt system for å skape felles kriterier for klassifisering og merking av kjemikalier: ”Globally Harmonised System for Classification and Labelling (GHS)”. GHS-kriteriene er nå (2008) i ferd med å bli innlemmet i en ny EU-forordning for klassifisering og merking av kjemikalier, en forordning som også vil erstatte dagens stoffdirektiv og stoffblandingsdirektiv.

Det er laget en prioritetsliste for en rekke kjemikalier (ca. 30 stoffer eller stoffgrupper) som myndighetene har fastsatt konkrete mål for, ved at utslipp skal være redusert eller stanset innen 2010. I tillegg har norske miljøvernmyndigheter en liste over spesielt helse- og miljøfarlige stoffer som benyttes i et slikt omfang at de kan representere særlige problemer på nasjonalt nivå, den såkalte Obs-listen.

Fra 1. januar 2000 er alle virksomheter som bruker kjemikalier som kan medføre risiko for helse og miljø forpliktet til å vurdere bruken av denne type stoffer og om mulig bytte dem ut med mindre skadelige stoffer. Denne substitusjonsplikten er en konkretisering av plikten til aktsomhet og risikovurdering, som allerede er nedfelt i internkontrollforskriften, og er lovfestet i produktkontrolloven (§3a). 

Definisjoner og avgrensninger

Det er hensiktsmessig å definere hva som menes med ”kjemikalier” for å unngå eventuelle misforståelser. Definisjonene er identiske med de som er angitt i forskrift om klassifisering, merking mv. av farlige kjemikalier.

  • Kjemikalier: Felles betegnelse for både kjemiske stoffer og/eller stoffblandinger
  • Kjemiske stoffer: Grunnstoffer og deres kjemiske forbindelser med andre grunnstoffer, slik de forekommer naturlig eller industrielt fremstilt
  • Stoffblandinger: Oppløsninger eller faste, flytende og gassformige blandinger av to eller flere kjemiske stoffer
  • Farlige kjemikalier: Kjemiske stoffer og stoffblandinger som kan medføre helse-, miljø-, brann- eller eksplosjonsfare

Eksponering

I yrkessammenheng kan arbeidere kan bli eksponert direkte under produksjon, ved videre-foredling eller ved bruk av kjemikalier. Den generelle befolkning eksponeres for kjemikalier enten direkte for eksempel ved bruk av ulike forbrukerprodukter (maling/lakk, lim, rengjøringsmidler osv.) eller via miljøet (for eksempel inntak av forurenset drikkevann, næringsmidler, luft osv.). Tidligere, og også til en viss grad i dag, forekom høyeste eksponeringer i yrkeslivet. Yrkeseksponering karakteriseres ved høye eksponeringer som forekommer regelmessig og er av begrenset varighet, ofte knyttet til bestemte arbeidsoperasjoner i bedriften.

Eksponeringsveiene er vanligvis ved innånding og hudkontakt, avhengig av produksjonsprosessen og stoffets fysikalsk-kjemiske egenskaper. Når det gjelder eksponering for kjemikalier i forbrukerprodukter kan det skje ved svelging, hudkontakt og innånding. Ofte vil en eller to av eksponeringsveiene være av særlig betydning. Eksponeringsnivåene kan i enkelte tilfeller være vel så høye som de som finnes ved yrkeseksponering. En grunn til dette er at visse forbrukerprodukter ofte benyttes innendørs, i rom med mangelfull ventilasjon og ikke alltid i henhold til bruksanvisningen. Miljøet kan tilføres kjemikalier som følge av direkte utslipp til luft, vann og jord.

Utslipp av kjemikalier finner sted i alle stadier av produktstrømmen i samfunnet. Dette gjelder fra produksjon av råvare og ferdige produkter i industrien, fra bruk av produkter i husholdninger, hobby og i arbeidslivet, fra transportsektoren, fra landbrukssektoren og fra avfallsbehandling. Graden av eksponering via miljøet vil variere avhengig av om eksponeringen foregår fra regionale kilder (lav eksponering) eller lokalt (høyere eksponering). Fysikalsk-kjemiske faktorer som kokepunkt, damptrykk og fettløselighet er viktig når det gjelder fordeling av stoffet i miljøet. Høyt damptrykk (lavt kokepunkt) forventes å føre til at stoffet hovedsakelig finnes i luften, mens lav fettløselighet/høy vannløselighet og lavt damptrykk gjør at stoffet forekommer i størst konsentrasjon i vann. Stoffer med høy fettløselighet og lavt damptrykk kan tenkes å oppkonsentreres i næringsmidler.

Et grovt mål på eksponering er import-/produksjonsmengde. Det antas å være en direkte sammenheng mellom import-/produksjonsmengde av et kjemikalie og eksponering av befolkningen. En slik måte å bestemme eksponering på vil kun være en første tilnærming og sier lite eller intet om hvilke grupper i befolkningen som eksponeres. Et bedre grunnlag for å beregne eksponeringen oppnås dersom man kjenner til kjemikaliets livsløp (hvordan det produseres, hvilke produkter det inngår i og hva som skjer med kjemikaliet i forbindelse med avfallshåndtering).

Langt bedre informasjon om eksponeringen oppnås ved å benytte målte konsentrasjoner av kjemikaliet i for eksempel innåndingsluften og matvarer, noe som gjør det mulig å bestemme en human daglig dose. Det finnes en rekke databaserte eksponeringsmodeller som benyttes i risikokarakterisering og noen få av disse omtales kort senere. Eksponerings­modeller baserer seg på opplysninger om produksjonsmengder, produksjonsprosesser, utslippsparametere, måledata, forekomst og bruksmønster av forbrukerprodukter og fysikalsk-kjemiske egenskaper.

Målte eksponeringsdata må være representative for hele måleperioden. Sammen med måledata må det foreligger opplysninger som gjør det mulig å vurdere dataene i relasjon til bruksmønster, kontrolltiltak og andre relevante parametere. Måledata må beskrive graden, hyppigheten og varigheten av eksponeringen. Det legges vekt på at analyseprøver er innhentet, oppbevart, opparbeidet og analysert i henhold til standardiserte prosedyrer og av akkrediterte laboratorier og etter god laboratoriepraksis (GLP).

Ulike modeller kan benyttes til beregning av human eksponeringsdose avhengig av om det gjelder yrkeseksponering, eksponering via forbrukerprodukter eller indirekte eksponering via miljø. Slike modeller gir ofte bare informasjon om ytre eksponeringsverdier, slik at man må vurdere kroppens opptak for å beregne den indre eksponeringsdosen. I risikokarakterisering benytter man ofte standardverdier for parametere som matinntak, inhalasjonsvolum, og hudoverflate for å omgjøre ytre eksponeringsverdier til interne eksponeringsdoser for ulike befolkningsgrupper. Eksponeringsfaktorer finnes blant annet i veiledningsdokumenter fra det europeiske kjemikaliebyrået, ExpoFacts-databasen over europeiske eksponeringsfaktorer (cem.jrc.it/expofacts) og de amerikanske ”Exposure Factors Handbook” og ”Child-Specific Exposure Factors Handbook”, begge tilgjengelige via

EUSES (European Union System for the Evaluation of Substances) er et verktøy for å foreta en innledende beregning av eksponering for kjemikalier og biocider for arbeidere og forbrukere indirekte via miljøet. Indirekte eksponering (beregning av daglig inntak) baserer seg på beregnede eller eksisterende miljøeksponeringsdata for stoffet som igjen bygger på opplysninger om produksjon, utslipp og fysikalsk-kjemiske egenskaper. Modellen gir en ekstern eksponeringsdose, men tar ikke hensyn til biotilgjengelighet.

CONSEXPO (CONSumer EXPOsure) er et verktøy som benyttes for beregning av eksponering fra forbrukerprodukter.  Modellen benytter parametere som kontakt, eksponering og opptak til å beregne eksponering. Det er utviklet flere faktaark som angir standardverdier for gitte eksponeringsscenarier knyttet til for eksempel desinfeksjonsmidler og barneleker.

Ytterligere informasjon om disse finnes i

Slike veiledningsdokumenter er beregnet for myndigheter og for industrien for å utarbeide risikovurderinger for kjemikalier og biocider.

Helseeffekter

Akutte skader (forgiftninger)

De fleste stoffer vil ved høye doser føre til akutt toksisitet (forgiftning). Graden og typen av skade kan, avhengig av stoffets toksisitet, eksponeringsvei og eksponeringsdose/-konsentrasjon, variere fra for eksempel svakt ubehag, oppkast, reversible organskader (for eksempel i lever, nyre, tarm, lunge, nervesystem), til bevisstløshet og død. Dødelighet er det endepunkt som har vært mest benyttet når det gjelder å rangere kjemiske stoffer (dvs dele inn i fareklassene meget giftig, giftig eller helseskadelig), og det er her tale om akutt toksisitet. Informasjon om hvilke doser/konsentrasjoner som er dødelige kan hentes fra rapporterte forgiftningstilfeller hos mennesker eller fra dyreeksperimentelle studier.

Når data fra eksperimentelle studier brukes til å vurdere i hvilken grad en eksponering for et kjemisk stoff kan medføre forgiftning, har man anvendt den såkalte LD50-verdien (letal dose 50). Med LD50 forstås den beregnede dose som antas å føre til at 50 % av de eksponerte dyrene dør. Tilsvarende for innåndingsluft har man benyttet LC50-verdier (letal konsentrasjon 50). Det er i de senere år utviklet nye tester for akutt toksisitet, som enten anvender færre dyr eller hvor død ikke er et nødvendig endepunkt (”Acute Toxic Class Method”, ”Up-and-Down Procedure”). De doser som har ført til død hos mennesker og i dyreforsøk kan i en del tilfeller være meget forskjellige, hvilket gjør det noe mindre sikkert å overføre data fra dyreforsøk direkte til mennesket.

Giftinformasjonen  er det nasjonale rådgivnings- og kompetanseorganet vedrørende akutte forgiftninger og forgiftningsfare.

Giftinformasjonen mottok i 2007 ca. 40 000 henvendelser per telefon, og pågangen er økende. Syttini prosent av alle henvendelsene gjaldt akutte og kroniske eksponeringer hos mennesker, og kjemikalier eller teknisk-kjemiske produkter var involvert i 39 % av disse tilfellene (se figur 1). Drøyt 68 % av de humane eksponeringene skyldes uhell, mens ca. 5 % skyldes feildosering eller forveksling av legemidler og nesten 22 % av eksponeringene var selvforskyldt eller skyldtes misbruk. Ca. 15 % av alle henvendelser angående akutte og kroniske eksponeringer hos mennesker førte til anbefaling om behandling på sykehus, mens i ca. 9 % ble det anbefalt å ta kontakt med lege.

Antallet henvendelser fordeler seg noenlunde jevnt utover året, med en økning i sommer- og høstmånedene blant annet grunnet spørsmål knyttet til sopp, insekter og planter. De fleste henvendelsene gjelder barn som spiser eller drikker produkter som ikke er ment å fortæres. Barn i alderen 0-4 år utgjorde i 2007 ca. 40 % av alle henvendelser om humane eksponeringer til Giftinformasjonen. Av alle husholdningsprodukter utgjør rengjøringsmidler inklusive etsende produkter den største gruppen henvendelser. Avhengig av produktets sammensetning vil disse kunne føre til irritasjon eller etseskader på lepper, munn, hals, spiserør og i noen grad magesekken.

En annen viktig kilde til forgiftninger har vært drikking av petroleumsdestillater (for eksempel tennvæske). I slike situasjoner er det fare for at noe av væsken kommer over i luftveiene og det kan føre til såkalt kjemisk lungebetennelse. Forgiftninger forekommer også som følge av kjemikalieulykker eller toksiske gasser dannet i forbindelse med brann (for eksempel CO, HCN, NO, NO2). I Stofflisten, som inneholder ca. 3350 stoffer, er ca. 230 stoffer klassifisert som meget giftige og ca. 1400 som giftige.

Figur 1

En undersøkelse av akutte barneforgiftninger i Oslo i perioden 2003-2005 (T. Rajka et al., Acta Pædiatrica 2007) viser at antall barneforgiftninger har sunket betraktelig siden 1980 da en tilsvarende undersøkelse ble utført. Barn under 4 år utgjorde i begge undersøkelsene den klart største gruppen med akutte forgiftninger, med en topp blant 1-2-åringer. Blant barn under 8 år var inntak av legemidler (39 %), husholdningsprodukter (32 %) eller planter og sopp (16 %) de vanligste årsakene til forgiftningene. For barn mellom 8 og 14 år var etanol (46 %) og legemidler (36 %) de vanligste forgiftningsårsakene.

Reduksjonen i antall forgiftninger fra 1980 til i dag har sannsynligvis sammenheng med økt oppmerksomhet rundt barne­forgiftninger generelt og med innføring av krav om barnesikker emballasje for helsefarlige husholdningsprodukter og medikamenter, samt at vi har fått mindre enhetsdoser for legemidler og visse kostholdstilskudd. I kontrast til den generelle nedgangen i forgiftninger ble det i Oslo-studien observert en økning i forgiftninger blant barn under 8 år grunnet inntak av rottegift (superwarfariner). Imidlertid medførte ingen av disse tilfellene komplikasjoner.

Selv om det har vært en nedgang i antallet forgiftningsepisoder der barn (0-15 år) er involvert, er det fremdeles slik at denne gruppen dominerer i forhold til ungdom, voksne og eldre.

I 1990 ble det opprettet et personskaderegister ved Nasjonalt folkehelseinstitutt som registrerte personskader rapportert inn fra et utvalg av sykehus og legevakter i Norge. Registreringen omfattet ulykker, vold og villet egenskade, og pågikk frem til år 2002. I perioden fra 2003 frem til i dag har det ikke vært noe nasjonalt personskaderegister, men fra 2008 har helsemyndighetene igjen vedtatt å innføre rutinemessig registrering og innrapportering av personskader ved sykehus og legevakter i Norge.  

Irritasjon og etseskader

En rekke kjemikalier vil - dersom de kommer i kontakt med huden, øyne eller luftveiene - føre til irritasjon eller etsende effekter. Med hudirritasjon forstås en reversibel, lokal betennelseslignende reaksjon i huden karakterisert ved rødhet, som skyldes økt blodgjennomstrømming i området, og væskeansamling som følge av at væske siver ut av blodkapillarene til det omliggende vevet. Etsende stoffer derimot fører til irreversible effekter (celledød, skorpedannelse og arr). Stoffer som fører til øyeirritasjon, fører som regel til rødhet i øyets slimhinner og hevelser rundt øynene. Effektene forsvinner som oftest når påvirkningen opphører. Etsende stoffer som kommer i kontakt med øyet vil kunne føre til permanent nedsatt syn eller i verste fall blindhet. Ved akutt luftveisirritasjon registreres en økt slimproduksjon, sammentrekninger av luftrørsgrenene og hoste, og i kraftigere tilfeller en begynnende væskedannelse i lungene.

I overkant av 300 stoffer i Stofflisten er klassifisert som etsende. Stoffer som virker etsende er ofte stoffer med sterkt sure eller basiske egenskaper. Oralt inntak av alkaliske eller sure løsninger kan raskt føre til alvorlige etseskader i munnhule, svelg, spiserør og magesekk. Graden av skade avhenger mer av stoffets konsentrasjon enn av mengde svelget stoff. Ved inntak av alkaliske eller sure løsninger er det viktig å ikke fremprovosere brekninger fordi man da risikerer å forverre skadene. Enkelte stoffer som visse organiske tinnforbindelser, vil kunne føre til forsinkede etseskader i øyne. Hydrogenfluorid og flussyre (vandig løsning av hydrogenfluorid) kan føre til ekstreme etseskader og livstruende systemisk toksisitet. De lokale skadene skyldes effekter av fluorid som kan trenge langt inn i vevet. Innånding av for eksempel ammoniakk, klorgass, formaldehyd og isocyanater vil føre til irritasjon av luftveiene. Stoffer som er lett vannløselig, som formaldehyd, irriterer oftest de øvre luftveier, mens mindre vannløselige stoffer som klorgass trenger lenger ned i luftveiene.

Skader som skyldes eksponering for kjemiske produkter som inneholder etsende stoffer er de som ble rapportert hyppigst inn til skaderegisteret ved Folkehelseinstituttet (1990-2002), og må anses som et alvorlig problem. Av de 374 tilfellene av etseskader som ble registrert (dekker ca. 7 % av befolkningen) i perioden 1990 til 1995, utgjorde produkter som inneholdt kaustisk soda (lut) ca. 170 tilfeller, mens avfettingsmidler utgjorde 3 og ammoniakk 6 tilfeller.

Kroniske skadevirkninger

Gjentatt eksponering for et kjemikalie kan føre til skader i ett eller flere organer. Felles for denne type skader er at den ofte opptrer i spesifikke organer. Hvilke(t) organ(er) som skades er avhengig av kjemikaliets iboende skadelige egenskaper, eksponeringsforholdene samt stoffets opptak, fordeling, omdannelse og utskillelse i kroppen. Ofte vil organer med høy stoffskiftekapasitet (for eksempel lever), eller fysiologiske forhold som gjør at stoffet forekommer i relativt høye konsentrasjoner i enkelte organer (for eksempel nyre), eller hvor det kommer i umiddelbar kontakt med målorganet (for eksempel lunge), være spesielt utsatt for påvirkning.

Det har ikke vært mulig tidligere å ta ut sikre tall fra Produktregisteret om hvor mange produkter på det norske markedet som er klassifisert mht. kroniske skadevirkninger. I EUs stoffliste (Annex I til Stoffdirektivet 67/548EEC) ligger det inne ca. 3350 kjemiske stoffer. Av disse er ca. 170 klassifisert som helseskadelig eller giftig ved gjentatt eksponering ut fra at de kan føre til kroniske skadevirkninger. Antallet stoffer som er klassifisert på bakgrunn av denne type skadevirkninger er antagelig underrepresentert i Stofflisten. Statistisk sentralbyrå (SSB) og Statens forurensningstilsyn (SFT) holder på med å utvikle ny statistikk for farlige kjemikalier. Målet er å utvikle en årlig kjemikaliestatistikk som blant annet kan hjelpe myndighetene i arbeidet med å begrense skadene av kjemikaliebruk. Arbeidet med kjemikaliestatistikken var ikke ferdig i januar 2008, men mer informasjon om prosjektet finnes på SSBs hjemmeside:

Det er ikke kjent i hvor stort omfang eksponering for kjemikalier fører til kroniske organskader i Norge. Dette skyldes at det er vanskelig å fremskaffe presise tall (siden  kroniske skader vanligvis ikke kan forklares som resultat av en enkelt påvirkning). I tillegg har problemfeltet ikke vært spesielt høyt prioritert.

Trolig forekommer de fleste alvorlige kroniske skadevirkninger i forbindelse med yrkeseksponering fordi eksponeringsdosen gjennomgående kan være høyere ved yrkeseksponering enn ved andre eksponeringssituasjoner, og eksponeringen finner sted over lengre tid. Arbeidstilsynet har anslått at rundt 500 menneskeliv går tapt årlig grunnet kjemisk yrkeseksponering. Forbrukere kan også utsettes for betenkelig høye eksponeringsdoser ved eksponering for ”hobbykjemikalier” med manglende bruk av verneutstyr kombinert med dårlig utlufting.

Ved undersøkelser av helseskader ved gjentatt eksponering ønsker en å beregne den høyeste daglige dose som ikke fører til skadevirkninger (null-effekts-dose) og som kan benyttes i risikovurdering (risikokarakterisering) av eksponering for kjemikalier.

Leverskader

Leveren er spesielt utsatt for toksiske stoffer. Stoffer som tas opp fra mage-tarmkanalen etter inntak gjennom munnen vil føres med blodet direkte til leveren. Leveren er også det enkeltorgan i kroppen som har høyest kapasitet når det gjelder å omdanne (metabolisere) kjemikalier til avgiftningsprodukter som derved lettere kan skilles ut. Metabolisme av kjemikalier i leveren kan imidlertid i enkelte tilfeller også føre til at det dannes stoffer som er mer toksiske og som kan gi leverskader. Eksempler på slike er halogenerte alifatiske forbindelser (for eksempel karbontetraklorid). Noen typer av leverskade er reversible mens andre er permanente. Langtidseksponering for levertoksiske stoffer kan føre til for eksempel skrumplever med alvorlig nedsatt funksjon, eller leverkreft. Omfanget av kjemikalieutløste kroniske leverskader i Norge er ikke kjent.

Nyreskader

Nyrenes viktigste oppgave er å utskille kroppens avfallsstoffer til urinen og opprettholde kroppens ione- og væskebalanse. På grunn av nyrenes evne til oppkonsentrering av kjemiske stoffer vil skader kunne utløses i dette organet. På samme måte som lever er imidlertid nyrene i stor grad i stand til å kompensere for toksisk påvirkning slik at eventuelle skader av mindre omfang ofte er vanskelig å oppdage og til dels uten vedvarende effekt. Ved kronisk eksponering vil nyrene i stor grad kunne fungere normalt inntil deres evne til å kompensere er oversteget; et typisk eksempel på dette er nedsatt nyrefunksjon etter mange års kadmiumeksponering.

Kadmium akkumuleres i kroppen over tid, spesielt i nyrer, lever og beinvev. Skader på nyrefunksjonen kan derfor oppstå etter inntak av forholdsvis lave doser av kadmium over tid.  Hovedeksponeringsveien for kadmium i den ikke-røykende befolkningen er gjennom mat. Verdens helseorganisasjon (WHO) har fastsatt en midlertidig grenseverdi for inntak av kadmium som er på 7 mg/kilo kroppsvekt per uke, dvs ca 70 mg kadmium per dag for en gjennomsnittlig 70 kilos mann. Det er det totale inntaket av kadmium over tid som har betydning for helsen. I Norge er det vist at mel, rotfrukter, skalldyr og innmat kan inneholde betydelige mengder kadmium, jfr. kapittel 06. Metaller i mat ).

Eksempler på andre kjemikalier som kan føre til nyreskade er andre metaller som for eksempel kvikksølv og halogenerte alifatiske forbindelser. Nyrefunksjonen hos eldre mennesker er ofte svekket, og eldre er dermed mer utsatt for kjemikalieutløste nyreskader enn resten av befolkningen. Omfanget av kjemikalieutløste nyreskader i Norge er ikke kjent.

Lungeskader

Lungene vil kunne eksponeres for kjemiske stoffer som enten foreligger som gass, damp, små dråper (aerosoler) eller sammensatte komponenter som partikler fra ulike kilder (se kapittel om karbonmonoksid (CO) i Uteluft - luftkvalitetskriterier og Inneklima ). I mange tilfeller vil toksiske stoffer være adsorbert på overflaten av partikler og på den måten komme ned i lungene. Hvor langt ned partiklene trenger i lungene er bestemt av blant annet deres aerodynamiske diameter (se kapittel om svevestøv i Uteluft - luftkvalitetskriterier).

Stoffer som kommer ned i lungene vil kunne reagere med de mange celletypene i de ulike deler av luftveiene og føre til forskjellige typer av lungeskade (celledød med tap av lungevev, betennelseslignende reaksjoner, endring i funksjon, bindevevsdannelse eller kreftutvikling). Stoffene kan også tas opp i blodet og derved føre til skader i andre organer og vev ellers i kroppen. Eksempler på kjemiske stoffer som kan føre til kroniske lungeskader er asbest, kvarts, forskjellige typer svevestøv, nitrogendioksid, aluminium (støv), ozon, kadmiumoksid, kromater, isocyanater, nikkel og vanadium. Forekomsten av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), ofte kalt røykelunge:

i aldersgruppen mellom 28 og 84 år i Norge er rapportert til å være omtrent 7 % , og KOLS er en viktig dødsårsak. Røyking er en viktig risikofaktor og det er anslått at bidraget fra yrkeseksponering forklarer 15-20 % av tilfellene. Sammenlignet med ikke-røykere har røykere i gjennomsnitt 4,2 ganger og eks-røykere 3,6 ganger større risiko for KOLS. Luftforurensing i arbeidsmiljøet eller utendørs kan også føre til KOLS. Personer som arbeider i et miljø med bl.a. kvartsstøv og metallholdige gasser, eller som arbeider i gruver og tunneler, har økt risiko for sykdommen. Den viktigste effekten av kvartsstøv er imidlertid lungefibrose og lungekreft. Videre kan luftveisallergi, astma og hyperreaktivitet i lungen forverres som følge av eksponering for kjemikalier og partikler. Høye SO2-nivåer fører til bronkitt/kronisk bronkitt. Bidraget fra øvrig kjemikalieeksponering er lite kjent.

Skader på nervesystemet

Nervesystemet kan grovt deles inn i to hoveddeler: sentralnervesystemet (CNS) og det perifere nervesystemet (PNS). CNS består av hjernen og ryggmargen, mens det perifere nervesystemet består av nerveceller som leder signaler til og fra CNS. Nerveceller i PNS inndeles i to hovedtyper: sensoriske og motoriske. Sensoriske nerveceller svarer på stimulering (for eksempel varme, smerte, farge osv.) og sender impulser til CNS, mens de motoriske nervecellene overfører beskjeder i motsatt retning fra CNS til muskulatur i perifere organer og vev. Hver nervecelle består av en cellekropp og flere utløpere. De utløperne som mottar signaler fra andre nerveceller og leder dem inn til cellekroppen kalles dendritter, mens signaler ledes videre til neste celle via utløpere som kalles aksoner. Rundt aksonet ligger det myelin, et stoff som omgir og isolerer nervefibrene, og som gjør at nerveimpulser kan flytte seg raskere langs aksonet.

Kommunikasjon mellom nervecellene foregår ved at kjemiske signalstoffer (nevrotransmittere) frisettes fra en nervecelle og binder seg til mottakermolekyler på nabocellen. Store deler av CNS beskyttes mot en del potensielt farlige kjemikalier via en anatomisk barriere, kalt blod-hjerne barrieren, som er bygget opp av spesialiserte celler. I hvilken grad barrieren beskytter mot en forbindelse vil avhenge av om forbindelsen er i stand til å passere gjennom cellene som danner barrieren, fettløslige forbindelser vil i større grad kunne krysse barrieren enn vannløselige forbindelser.

Forbindelser som fører til skader på nervesystemet har vanligvis et av fire angrepspunkter: nervecellen, aksonet, myelinet, eller nevrotransmittersystemet. Nevropati er den type skade som forårsakes av forbindelser som fører til irreversibel degradering av hele nerveceller. Kjemikalier som primært angriper aksonet fører til aksonopati, mens stoffer som angriper myelinet gir myelinopati. Mange giftstoffer fra dyr og planter samt noen andre kjemiske forbindelser utøver sine effekter ved å påvirke signaloverføringen mellom nervecellene, og gir dermed nevrotransmisjonsrelatert nevrotoksistet. Nedenfor er gitt eksempler på kjemikalier som kan føre til skade på ulike deler av nervecellen.

Nevropati: Aluminium, bismut, karbonmonoksid, karbontetraklorid, cyanid, hydrogensulfid, bly, mangan, metanol, metylbromid, metylkvikksølv, trimetyltinn

  • Aksonopati: Akrylamid, karbondisulfid, n-heksan, metyl n-butylketon og organfosfater (eks. tri-o-kresylfosfat)
  • Nevrotransmisjons-relatert nevrotoksistet: Ulike slangegifter, botulinumtoksin, borhydrid, karbondisulfid, DDT og mangan
  • Myelinopati: Trietyltinn, heksaklorofen, bly og tellurium

Hos barn er nervesystemet særlig utsatt for skader fordi nervesystemet generelt sett ikke er fullstendig utviklet før flere år etter fødselen, og fordi det tar flere måneder før blod-hjerne barrieren som beskytter nervecellene i CNS er ferdig utviklet.

I de siste 20-30 år har en i en rekke tverrsnittundersøkelser påvist en økt hyppighet av subjektive klager og nedsatt evne i psykologiske tester hos personer som har arbeidet med forskjellige organiske løsemidler. Disse studier har vært tolket dit hen at eksponering (oftest over lang tid) for løsemidler kan medføre en diffus organisk hjerneskade med mental svekkelse (toksisk encefalopati). Eksempler på kjemikalier som er mistenkt for å kunne utløse denne type skader på nervesystemet er metylenklorid, n-heksan, metanol, toluen, tetraklor- og trikloretylen, styren og xylen.

Mange organiske løsemidler slik som hydrokarboner, klorerte hydrokarboner, alkoholer, etere, estere og ketoner har så lavt kokepunkt/høyt damptrykk at de kan fordampe i tilstrekkelige mengder til å føre til narkotiske effekter og død. I tilfeller hvor det foreligger alvorlige akutte forgiftninger er det ofte situasjoner hvor mennesker eksponeres ved for eksempel rengjøring av lukkede tanker/ beholdere som har inneholdt eller inneholder rester av løsemidler eller hvor mennesker eksponeres for løsemidler med tetthet høyere enn luft. Løsemidler med relativ gass-/damptetthet større enn 1 vil synke ned på bunnen og utgjøre en helserisiko selv om containeren er åpen.

Tidligere ble alle stoffer og produkter som inneholder organiske løsemidler YL-merket. Stoffene ble plassert i en av syv mulige YL-grupper hvor helserisikoen økte med økende YL-gruppe. Fra 1. juli 2005 er det ikke lenger krav om YL-merking av løsemiddelholdige produkter og stoffer i Norge, slik merking skjer nå på frivillig basis.

Skader på immunsystemet inklusive allergier

Menneskets immunforsvar har som oppgave å forsvare oss mot infeksjoner (virus, bakterier, sopper, parasitter) og annet fremmed materiale som kan komme inn i kroppen. Videre bidrar immunsystemet til forsvaret mot utvikling av unormal og ukontrollert cellevekst (kreft), og til å fjerne gammelt skadet vev, celler og molekyler. For å utøve disse funksjonene, må immunsystemet kunne skjelne mellom fremmed materiale og kroppens eget vev, og mellom normalt vev og endret vev. Forskjellene kan være ørsmå.

Videre har immunsystemet kraftige ødeleggelsesmekanismer til bruk mot infeksjoner og kreftceller. Kommer immunsystemet ut av styring, kan det angripe eget vev (autoimmun sykdom, for eksempel leddgikt). Overreagerer det mot fremmede stoffer fra det ytre miljø, ofte av harmløs natur, utvikles allergi. Endelig kan dets normale funksjon bli svekket (immunsvikt, for eksempel AIDS). De skadene som kan skje på immunsystemet på grunn av uheldig påvirkning fra kjemikalier, er dermed av tre typer: immunsvikt, autoimmun sykdom og allergi. Alle disse tre manifestasjonene av skade på immunsystemet kan ofte ha andre årsaker enn uheldig påvirkning fra kjemikalier.

Immunsvikt på grunn av uheldig kjemisk påvirkning er godt dokumentert i eksperimentelle systemer, og hos mennesker som er blitt utsatt for relativt høye doser av visse kjemikalier. Alvorlig immunsvikt er sjelden, og har vanligvis andre påvisbare årsaker enn kjemikaliepåvirkning (AIDS, langtkommet kreft, andre alvorlige sykdommer). En lett grad av immunsvekkelse derimot vil være vanskelig å påvise, og vil trolig ytre seg bare som litt hyppigere forekomst av vanlige, mindre alvorlige infeksjoner, litt lengre varighet av infeksjoner, eller infeksjonene blir litt kraftigere. Slik lavgradig immunsvekkelse vil kunne ha stor betydning for folks velferd, trivsel og arbeidsinnsats, men vil være vanskelig å kartlegge.

Visse data tyder på at noen kjemikalier i forholdsvis lav dose over lang tid kan gi en målbar svekkelse av immunsystemet. Også økt UV-bestråling på grunn av reduksjon av ozonlaget som følge av visse typer luftforurensning kan muligens gi en immunsvekkelse av praktisk betydning. Det er utført og pågår fortsatt betydelig forskningsaktivitet for å klarlegge forholdene på befolkningsnivå omkring immunsvekkelse på grunn av kjemikalier og økt UV-bestråling. Man kan konkludere med at ut fra teori og data fra eksperimentelle undersøkelser kan vi ikke utelukke at kjemikalier kan føre til en lavgradig immunsvekkelse av et omfang som har betydning for folkehelsen, og faren for slik helseskade vil øke med økt kjemikaliebelastning. Omfanget av mulig skade på immunsystemet er imidlertid ukjent.

Autoimmune sykdommer (leddgikt, diabetes, visse skjoldkjertelsykdommer m.v.) er en viktig sykdomsgruppe, som gir store kostnader og stort helsetap for befolkningen. Årsakene til disse sykdommene er i hovedsak ukjente. Ofte ligger det en arvelig disposisjon til grunn, og sykdom utløses så antakelig når uheldig miljøpåvirkning kommer i tillegg. Infeksjoner er sterkt i søkelyset som medvirkende årsak, og unormalt forløp av infeksjoner på grunn av immunsvekkelse gir muligens økt risiko.

Eksperimentelt kan visse kjemikalier fremkalle autoimmun sykdom. Igjen er det imidlertid ganske uvisst om lavgradig, langvarig kjemikaliepåvirkning på et nivå som er relevant for grupper av den vanlige befolkning bidrar til forekomsten av autoimmun sykdom, men noen nyere studier finner en sammenheng mellom nivået av miljøgifter i fettvev hos mennesker og forekomst av diabetes. Det er igangsatt eller planlegges sykdomsregistre og undersøkelser som skal forsøke å gi økt kunnskap om disse forholdene. Det kan konkluderes med at kjemikaliebelastningen kan ha betydning for forekomsten av autoimmune sykdommer, men vi vet ikke hvor mye eksponering for kjemikalier i dag har å si for forekomsten av disse.

Allergi er et stort folkehelseproblem. Det er to hovedformer for allergi, med ulike årsaksmekanismer: kontakteksem, og såkalt luftveisallergi eller atopisk allergi, som kan gi symptomer særlig fra luftveier og hud. Matvareallergi er delvis også av denne siste typen, men kan også ha andre mekanismer. Kontakteksem utløses som regel gjennom direkte hudkontakt med kjemikalier og metaller gjennom arbeid (industri, frisersalonger, husarbeid) eller klær og smykker (fargestoffer, nikkel). Utbredelsen er stor, og for visse metallallergier kan det være snakk om at 10-20 % av befolkningen er berørt.

Kontaktallergi kan være plagsomt utseendemessig, føre til redusert trivsel og velvære, og kan få yrkesmessige konsekvenser. Kontaktallergi på grunn av kosmetiske produkter (for eksempel hårfarge) synes å være et ikke ubetydelig problem. Kontaktallergi hindres ved å unngå eksponering for allergifremkallende stoffer fra den enkelte brukers side, og her er god merking og kunnskap viktig. Markedsføring og reguleringstiltak for å unngå eller begrense bruken av allergifremkallende stoffer kunne vært et viktig virkemiddel, men det gjennomføres i liten grad.

Luftveisallergi (astma, høysnue, atopisk eksem) er et av de store folkehelseproblemene. I yrkesmessig sammenheng er kjemikalier en viktig årsak til allergi (for eksempel isocyanater). I befolkningen generelt ser det ut til at uteluftforurensning (biltrafikk, særlig dieseleksos) bidrar til å øke forekomsten av allergi, trolig uten å være noen dominerende faktor. Kjemisk forurensning i innemiljø kan ha større betydning, uten at det er sikkert fastslått hvor viktig årsak slik forurensning er for utvikling av allergi. Det er derfor, også av hensyn til allergifaren, viktig å begrense kjemikaliebelastningen i utemiljø og trolig enda mer i innemiljø, uten at det er sterk grunn til å tro at nøkkelen til allergiproblemet ligger på kjemikaliesiden. Det kan konkluderes med at kontaktallergi er et meget utbredt problem, som i all hovedsak skyldes kjemikalier og metaller og som kan forebygges ved å unngå kontakt med disse.

Luftveisallergi er et stort og alvorlig problem, hvor årsakene i hovedsak er ukjente, men hvor noen miljøeksponeringer (i tillegg til arvelige anlegg) øker risikoen. Helsegevinsten ved selv en begrenset reduksjon av forekomsten av luftveisallergi og astma vil være stor. Redusert eksponering for kjemikalier i ute- og særlig innemiljø og også i mat vil ventes å redusere allergiproblemet noe. Ca. 600 kjemikalier er klassifisert som allergifremkallende i Stofflisten og ca. 85 % av disse antas å kunne føre til kontaktallergi.

Kreftutvikling

Mekanismen bak kreftsykdommer er permanente endringer i arvestoffet som medfører ukontrollert cellevekst. Det skjer stadig slike mutasjoner i cellene, men de fleste har ingen konsekvenser eller de fører til celledød. Når mutasjonene rammer kreftgener (enten såkalte onkogener eller tumorsupressor-gener) kan cellens vekstregulering komme ut av balanse. Mange kjemiske og fysiske (ioniserende og ultrafiolett stråling) agens er, eller omdannes i kroppen til, mutagene forbindelser (har evnen til å fremkalle mutasjoner).

Miljø og livsstil spiller viktige roller ved utvikling av kreft. Det er således anslått at 80-90 % av alle krefttilfeller har miljø og livsstil som viktige risikofaktorer. Ulike individer har varierende følsomhet overfor samme miljøpåvirkning, noe som skyldes såkalte gen-miljøinteraksjoner.  Menneskers celler er utstyrt med en rekke gener som koder for proteiner som er med på å motvirke negative helseeffekter forårsaket av miljøet; bl.a. finnes det proteiner som kan reparere skader forårsaket av kjemikalier, og proteiner som bidrar til rask avgifting og utskillelse av kjemikalier. Effektiviteten av de forskjellige genproduktene (proteinene) kan variere fra person til person, og kan dermed påvirke hvilken effekt en kjemikalieeksponering vil ha på det enkelte individ.

Miljøfaktorer kan i noen tilfeller virke sammen slik at de forsterker hverandres effekt. Vanligvis utsettes mennesker for lavere doser av stoffene enn de dosene som anvendes for å fremkalle kreft i dyremodeller. Det er en utfordring å utelukke at lave doser av miljøeksponeringer fører til krefteffekter hos mennesker. Det er nødvendig med omfattende epidemiologiske studier (studier av eksponerte befolkningsgrupper) der personene følges gjennom flere tiår for å kunne komme med rimelig sikre konklusjoner. Likevel er følsomheten i de epidemiologiske metodene ikke alltid tilstrekkelig til å påvise kreftrisiko av folkehelsemessig betydning.

Selv om arvematerialet (DNA) er et meget stabilt molekyl, skjer det stadig spontane mutasjoner. Det er vanskelig å skille de mutasjoner som er nyoppståtte på grunn av miljøfaktorer fra dem som skyldes spontane mutasjoner eller organismens egne metabolske prosesser. Det er vanlig å anta at stoffer som har utløst kreft i forsøksdyr har mulighet for å gi kreft også hos mennesker. Imidlertid er det for mange stoffer åpenbare artsforskjeller i kreftfremkallende potens (styrkegrad), slik at det kan være problematisk å overføre resultater kvantitativt fra kreftforsøk i dyr til mennesker.

Ifølge Stofflisten er 189 kjemikalier vist å ha forårsaket kreft hos mennesker, i tillegg kommer omkring 800 kjemiske stoffer som er klassifisert i Stofflisten som potensielt kreftfremkallende for mennesker og vist kreftfremkallende i dyr (tidligere kategori 2 og 3, betegnet kategori 1B og 2 i et Globalt harmoniseringssystem (GHS)). Det er allment akseptert at eksponering for kjemiske stoffer som viser kreftfremkallende effekt hos dyr kan representere kreftfare også for mennesker. Restriksjoner for tilvirking og bruk av kjemiske stoffer blir derfor innført på grunnlag av påvist kreftfremkallende effekt i dyreforsøk dersom det ikke foreligger overbevisende data som tilsier at stoffene ikke forårsaker kreft hos mennesker. Videre er det identifisert en del yrker/arbeidsmiljøeksponeringer med økt kreftrisiko, men hvor det er noe usikkert hvilke kjemiske stoffer som er relatert til kreftutvikling.

Kreft er den nest hyppigste dødsårsaken etter hjerte-karsykdom. Fire av ti personer her i landet vil utvikle kreft i løpet av livet, og om lag én av fire nordmenn dør av kreftsykdom. 

Det er utilstrekkelig informasjon om sammenhengen mellom antall tilfeller av miljø-/yrke-/kjemikalieindusert kreft, og de som er forårsaket av arv eller som dannes spontant. Yrkeseksponering for kreftfremkallende stoffer er antatt å være årsak til 1-3 % av alle kreftdødsfall. Om dette er de virkelige tallene eller om det foreligger en såkalt underrapportering er vanskelig å bedømme. Årsaken til usikkerheten er sannsynligvis dårlig tilbakemelding og kunnskap om eksponering i yrkeslivet. Spesielt vil dette gjelde personer som utvikler kreft etter pensjonsalderen.

Ifølge Kreftregisterets statistikker er det en økning i antall nye krefttilfeller per år. De fire hyppigste kreftformene – kreft i prostata, bryst, tykktarm og lunge utgjorde omtrent halvparten av alle registrerte krefttilfeller i 2005. Estimater antyder at antallet nye krefttilfeller og antall dødsfall av kreft vil øke i de kommende år. Totalt regner man at kosthold og røyking kan forklare mer enn halvparten av alle krefttilfeller, men alder er også av stor betydning. Kreft rammer personer i alle aldersgrupper, men forekomsten øker betydelig med alder.

Epidemiologiske studier har vist en klar sammenheng mellom røyking og utvikling av følgende kreftsykdommer (relativ risiko er over 2): Kreft i luftrør, bronkier, lunger (RR 11,5), strupe (5,4), spiserør (3,4), leppe, munnhule, svelg (2,9) og urinbløre (2,5). Lungekreft (inklusive luftrør og bronkier) vil i de kommende årene øke langt mer blant kvinner enn blant menn. Årsaken til dette er at kvinnene begynte å røyke på et senere tidspunkt enn menn, og den økningen man nå observerer blant kvinner har allerede funnet sted blant menn. En av de viktigste kreftformer i forbindelse med yrkeslivet er kreft i lungene som følge av asbesteksponering, spesielt dersom det er i kombinasjon med røyking.

I en svensk undersøkelse antok man at forbrukskjemikalier og luftforurensninger hver kunne forklare omkring 1 % av alle kreftdødsfall, som også samsvarer med den norske befolkningen i følge Kreftregisterets data. Luftforurensninger kan være årsak til lungekreft, og synes å forsterke den kreftfremkallende effekten av røyking. Det er grunn til å tro at økte restriksjoner for bruk av kreftfremkallende stoffer og endrede røykevaner vil føre til et redusert antall krefttilfeller som skyldes forbrukerprodukter og livsstil. Bruk av røykfrie tobakksprodukter som snus er vist å føre til kreft i bukspyttkjertelen og munnhulen.

Studier gjennom de siste 40 årene har vist en jevn reduksjon i hyppigheten av kreft i magesekken, mens det har vært en økning i risikoen for kreft i tykktarm og endetarm. Reduksjon eller økning i hyppigheten av en kreftform over tid innen en befolkning (dvs. bortsett fra endringer som skyldes at befolkningen får endret alderssammensetning) må antas å ha sammenheng med miljøfaktorer i vid betydning av begrepet. Det er antatt at årsakene til kreft i tykktarm og endetarm i stor grad er de samme. Endringene i risiko for å utvikle disse kreftformene skyldes i hovedsak forandringer i kosthold, redusert inntak av saltet og speket mat, økt inntak av grønnsaker og/eller med forekomsten av en spesiell bakterie i magesekken (Helicobacter pylori). På den annen side er det antatt at risikoen for kreft i tykktarm/endetarm øker ved høyt inntak av fett og rødt kjøtt, mens inntak av fiber og grønnsaker vil redusere risikoen. Det er antatt at hyppigheten av disse kreftformene vil øke i Norge.

Beregninger gjort av Kreftregisteret viser at seksualvaner og forandringer i reproduksjonsmønster kan forklare omkring 10 % av krefttilfellene. Radioaktiv stråling, spesielt radon i boliger og soling, antar man kan forklare i størrelsesorden ytterligere 5-10 %. Sammenhengen mellom eksponering for radon og senere utvikling av lungekreft er kjent fra studier av personer som har arbeidet i urangruver, der dosene av radon er høye. På basis av en antakelse om en direkte, rettlinjet sammenheng mellom stråledose og biologiske effekter har man antatt at personer som er utsatt for relativt høye doser radon i bolighus kan ha en økt risiko for lungekreft. I de siste par år er det publisert flere såkalte meta-analyser som tydelig viser en forventet svakt forhøyet risiko for lungekreft, selv ved 100 Bq/m3 som tilsvarer det gjennomsnittlige nivået av radon i norske boliger. Det er samspill mellom radon og røykevaner, slik at risiko for lungekreft fra radon er betydelig høyere for røykere.

Med bakgrunn i den radoneksponering som har foreligget i norske boliger, er det beregnet at 280 tilfeller av lungekreft per år i Norge skyldes radon. Noen kreftformer som påvirkes av kroppens hormoner (brystkreft, prostatakreft, testikkelkreft) har økt markant i løpet av de siste tiår, uten at man har noen sikker oppfatning om hvilke miljøpåvirkninger som kan være involvert. Det er antatt at et høyt fettinntak kan være av betydning for utvikling av kreft i prostata, som er den hyppigste kreftformen blant menn. Risikoen for utvikling av testikkelkreft (også omtalt i kapittel 7.2.4 Reproduksjonsskader) i Danmark og Norge er hele to til tre ganger så høy som den man finner i Finland og Sverige. Hyppigheten blant norske menn er en av de høyeste i verden. I vestlige industrialiserte land har forekomsten økt med om lag 3 % per år de siste 50 år. Hyppigheten er størst blant unge menn i aldergruppen 25-34 år. Årsaken til den store forskjellen i risiko mellom de nordiske land er ikke kjent.

Manglende nedfall av testiklene (kryptorkisme) er en risikofaktor; testikkelkreft i familien, særlig når en bror er affisert, medfører forhøyet risiko for testikkelkreft. Det foregår intens forskning og diskusjon om årsaksforhold, med in utero (i mors liv) eksponering av guttefoster for hormonforstyrrende stoffer som en mulig forklaring. Kreft i brystkjertel og livmorlegemet viser en økende trend, og dette kan delvis ha sammenheng med forandring i reproduksjonsmønster, idet risiko for brystkreft øker med alder for første fødsel. Årsaken til reduksjonen i livmorhalskreft er sannsynligvis en følge av økt screening. Ut fra nyere forskning har man fremlagt hypoteser om at kreft i hormonpåvirkede organer som bryst, testikkel, prostata og livmor kan ha sammenheng med miljø- eller kostholdspåvirkning fra hormonhermende stoffer. Dette er et felt som er viet stor oppmerksomhet både nasjonalt og innen EU i forbindelse med risikovurdering av kjemikalier (se kapittel B.7.8 Mykgjørere - ftalater).

Geografiske forskjeller i kreftforekomst kan også skyldes miljøfaktorer. I Norge er dette mest tydelig for ondartet føflekksvulst, som forekommer hyppigst i Sør-Norge (4,3 ganger hyppigere hos menn og 3,1 ganger hyppigere hos kvinner som bor i Aust-Agder sammenlignet med Finmark), og som har sammenheng med eksponering for ultrafiolett lys gjennom soling. Det er små forskjeller i kreftforekomst mellom by og land. Kreftforekomsten er høyest i Oslo, og dette kan ha sammenheng med livsstil og miljøfaktorer, men kan også i noen tilfeller ha sammenheng med kvalitetsforskjeller i diagnostikk.

Man er bekymret for at eksponering for ulike stoffer i fosterlivet kan gi kreft senere i livet. Det er usikre funn når det gjelder kreftutvikling hos barn som er utsatt for mors røyking i svangerskapet. Det er kjent at høye doser av et tilført kunstig kjønnshormon (dietylstilbestrol) i begynnelsen av svangerskapet, senere kan gi skjedekreft hos jenter og muligens testikkelkreft hos gutter. Barn av landbruksarbeidere er vist å ha 2-3 ganger høyere forekomst av en sjelden type hjernekreft. Videre vet man at høye doser av røntgenstråler i fosterlivet er assosiert med forekomst av leukemi senere i livet. Oppfølging av personer som ble eksponert for atombombene i Hiroshima og Nagasaki i fosterlivet har vist en klar økning i forekomsten av kreft i voksen alder.

En lang rekke miljøfaktorer er vist å være kreftfremkallende i forsøksdyr. Imidlertid er det bare et mindre antall miljøfaktorer som er vist å være kreftfremkallende i epidemiologiske undersøkelser. Det internasjonale kreftforskningsinstituttet (IARC) har klassifisert 105 stoffer, stoffblandinger og fysiske faktorer som kreftfremkallende for mennesker (IARC gruppe 1). Sikker påvisning av kreft hos mennesker er som nevnt vanskelig å oppdage, blant annet fordi hvert menneske utsettes for så mange ulike potensielt kreftfremkallende stoffer og fordi det går så lang tid fra eksponering til kreftsykdommen oppdages.

Arvelige sykdommer er sykdommer som skyldes feil ved enkeltgener eller feil ved kromosommønsteret, og sykdommene oppstår som følge av mutasjoner i kjønnsceller, men det er sterk seleksjon mot de fleste slike mutasjoner. Enkeltgensykdommer kan uttrykkes når det skadde gen forekommer i enkel dose (dominant arv) eller når det er i dobbel dose (recessiv arv). I motsetning til enkeltgensykdommene er kromosomfeilsykdommene som regel sporadiske, det vil si at de ikke viser noen familiær opphopning eller går i arv. Man mener at omtrent 1 % av alle nyfødte kommer til å utvikle en alvorlig enkeltgensykdom i løpet av livet, og at noe under 1 % fødes med en kromosomfeil som gir sykdom.

Til tross for at mange stoffer er vist å være mutagene, har det vært vanskelig å vise at eksponering for miljøfaktorer har ført til økt hyppighet av arvelige sykdommer hos mennesker. Dette skyldes trolig først og fremst at det har vært vanskelig å finne (og å følge lenge nok) grupper av personer som man vet har vært utsatt for potensielt mutagene stoffer. Et eksempel er menn og kvinner som ble utsatt for atombombebestråling i Japan, og der man har fulgt deres barn for å kunne finne tegn til overhyppighet av arvelige lidelser. Studiene har så langt ikke vist noen sikker overhyppighet av arvelige sykdommer hos barn av eksponerte foreldre. På den annen side vet man at kjemiske stoffer kan utløse kjønnscellemutasjoner hos forsøksdyr, derfor blir slike stoffer betraktet som om de kan gi tilsvarende effekter hos mennesker. Ved hjelp av nye molekylære teknikker har man i senere år vært i stand til å vise at ioniserende stråling faktisk fører til genetiske endringer/mutasjoner hos mennesker.

Skader på arvematerialet

Kjemikalier kan skade menneskets arvemateriale (DNA). Slike skader forekommer naturlig hver dag i hver eneste celle i kroppen (spontant bakgrunnsnivå) i nivåer som kroppen stort sett reparerer selv. I noen tilfeller kan de likevel føre til sykdom. Det er allment akseptert at skader på arvematerialet er uheldig for organismen, da de kan gi opphav til ”feilkoding” i DNA som kan manifesteres i form av negative helseeffekter på mange ulike måter, inkludert kreft, nedsatt formeringsevne, abort, fosterskader, arvelige sykdommer, nevrodegenerative sykdommer og aldring. Når DNA-skader forekommer i kjønnsceller danner de basis for arvelige endringer (mutasjoner); det er samtidig grunnlaget for at arter kan utvikle seg i ulike retninger, i et samspill mellom miljø og arv (evolusjon).

I dag regner en med at over 4000 ulike sykdommer, misdannelser eller utviklingsforstyrrelser er genetisk betingede. En gruppe genetiske sykdommer betraktes som multifaktorielle, og antas å være resultat av et kompleks samspill mellom flere gener og ofte flere miljøfaktorer. Eksempler på dette kan være autisme, diabetes, arterosklerose og misdannelser som medfødt hjertefeil, og tilstander som først utvikler seg senere i livet, som enkelte typer degenerative sykdommer i sentralnervesystemet.

Videre er noen sykdommer arvelige og bestemt av skader i et spesifikt gen, eksempler er nevrofibromatose, Huntingtons sykdom (St. Veitsdans/Setesdalsrykkja)), lungesykdommen cystisk fibrose og de fleste medfødte stoffskifteforstyrrelser som fenylketonuri (Føllings sykdom). Mange av disse sykdommene er nå karakterisert på molekylært nivå. Videre er det slik at skader i visse gener (onkogener, tumorsuppressorgener) er forbundet med økt risiko for kreft. En annen type skade på arvematerialet, kromosomskader, ligger til grunn for tilstander som Down’s syndrom (mongoloidisme).

Arvelige sykdommer inklusive tilstander som skyldes kromosomskader, finnes hos ca. 7 % av alle levendefødte barn, og hos til sammen ca. 30 % av dødfødte og spontanaborter. Det har lenge vært kjent at stråling og kjemikalier kan øke risikoen for arvelige sykdommer ved å skade arvestoffet i kjønnscellene. Likevel vet en ikke hvor stor del av de arvelige sykdommene hos mennesker som skyldes eksponering for gentoksiske (mutagene) kjemikaler. Dette skyldes de store metodologiske problemene som er forbundet med påvisning av effekter på det genetiske materialet i menneskets kjønnsceller.

I Stofflisten er ca. 250 stoffer klassifisert som mutagene (kategori 2 og 3, kategori 1b og 2 hhv. ifølge GHS) basert på resultater fra eksperimentelle studier. Eksponering for kjemikalier kan i tillegg til direkte skader i DNA også skade DNA indirekte ved å hemme DNA-syntese eller DNA-reparasjon; på denne måten kan det oppstå forsterkende effekter, men betydningen av dette er i mindre grad klarlagt. En stor del av de arvelige sykdommene hos mennesker skyldes feilfordeling av kromosomer, og eksponering for kjemikalier har vært foreslått å være en mulig viktig årsak. Viktig forskning pågår mange steder der en søker å videreutvikle molekylærbiologiske teknikker for påvisning av direkte og indirekte DNA-skader hos både dyr og mennesker.

Det er i dag internasjonalt akseptert at eksponering for de aller fleste kjemiske stoffer som viser kreftfremkallende effekt hos dyr kan representere kreftfare for mennesker. Restriksjoner i tilvirkning og bruk av kjemiske stoffer innføres derfor på grunnlag av påvist karsinogen (kreftfremkallende) effekt i dyreforsøk. I mangel av epidemiologiske undersøkelser som kan påvise mutagene effekter av stoffer på kjønnsceller hos mennesker, er det derfor innført restriksjoner på kjemiske stoffer på grunnlag av påvist mutagen effekt i kjønnsceller i forsøksdyr. På grunn av en mulig kreftfare reguleres også kjemiske stoffer som har en påvist mutagen effekt i andre av kroppens celler - hos mennesker eller forsøksdyr. Arbeidet med å regulere slike forbindelser er høyt prioritert her i landet.

Reproduksjonsskader

Utviklingen av normal reproduksjonskapasitet er følsom for miljøpåvirkninger. Alle stadier i forplantningssyklusen er mer eller mindre mottagelige for skader/forstyrrelser, enten ved direkte eller indirekte påvirkning. Reproduksjonstoksisitet omfatter skader på fosteranlegget og nedsatt formeringsevne forårsaket av eksponering for kjemikalier. Bly, for eksempel, kan føre til så vel unormale sædceller som fosterskader.

I Stofflisten er 17 stoffer vist å kunne føre til reproduksjonsskade hos menneske (kategori Repr 1A) mens for ca. 170 stoffer er det mistanke om at de kan føre til reproduksjonsskade (kategori 1B og 2 (GHS og REACH)) basert på resultater fra eksperimentelle studier.

Av 59 256 fødsler i Norge 2006, var barnedødeligheten svært lav; det var 447 dødfødte, dvs. 7,5 dødfødte per 1000 fødsler (tall fra Medisinsk fødselsregister). I dagens samfunn er man stadig eldre når man velger å få barn (figur 2); i 2006 var det flest menn og kvinner mellom 30 og 34 år som fikk barn. I 1967 derimot var det flest menn mellom 25 og 29 år, og kvinner mellom 20-24 år som ble foreldre. Stadig flere søker medisinsk assistanse for å bli gravide; i 2006 ble det født 1532 barn ved kunstig befruktning (2,6 % av alle fødte).

Figur 2

Det finnes undersøkelser som tyder på at flere gutter enn jenter blir født med feilutvikling av kjønnsorganene. Eksempler på slike feil hos gutter er manglende nedfall av testiklene i pungen (ikke-descendert testikkel, kryptorkisme) og manglende/feilplassert omslutning av urinrøret (hypospadi). I år 2004 var hyppigheten av kryptorkisme og hypospadi i Norge henholdsvis 0,6 % og 0,3 % (175 tilfeller av kryptorkisme og 83 tilfeller av hypospadi blant totalt 29 801 gutter født rapportert til medisinsk fødselsregister (MFR)). Dette er antakelig underestimater av de reelle forekomstene. For Danmark er det nylig rapportert minst 2,4 % kryptorkisme. Kryptorkisme er klart den hyppigst forekommende misdannelsen hos de som fødes i dag. I Norge har det vært en dobling i forekomsten av hypospadi i løpet av de siste 30 år.

Forekomsten av andre medfødte misdannelser har vært relativt stabile i den samme tidsperioden og er i samme størrelsesorden som i resten av Vest-Europa. Blant de 58 231 som ble født i 2004, var det 469 dødfødte og 3260 medfødte misdannelser (559 per 10 000 fødsler), derav 2020 alvorlige medfødte misdannelser (346 per 10 000 fødsler).

Utover dette er det internasjonale undersøkelser som tyder på at dagens menn produserer færre sædceller enn de gjorde for 30-50 år siden. Studier av menn i Norden og Baltikum har vist at nordmenn og dansker sannsynligvis har det laveste antall spermier og den dårligste spermkvaliteten i verden. En økende andel unge menn i Danmark og Norge har et spermtall som ligger lavere enn grensen som WHO har angitt for betydelig redusert fertilitet. Til tross for dette er det imidlertid ingen klare holdepunkter for at den mannlige fertiliteten er redusert så langt, sett bort fra at fedrene generelt er eldre.

Testikkelkreft er den hyppigste kreftformen blant unge europeiske menn, og i vestlige industrialiserte land. Det er store regionale forskjeller i hyppighet; Danmark og Norge har de høyeste frekvensene i verden, mens Finland har ca en firedel av disse. Hyppigheten av testikkelkreft i Norge er mer enn tredoblet siden 1940-årene. Hyppigheten var 10,4 per 100 000 i 2006, som betyr omtrent 250 nye tilfeller hvert år. Siste års registreringer kan imidlertid tyde på en viss utflating, i Norge så vel som i Danmark. Ser man på hyppigheten i aldergruppen 20-39 år (aldersgruppene med klart høyest hyppighet av testikkelkreft), har insidensen økt enda mer enn for menn generelt. I aldersgruppen 25-29 utgjorde sykdommen 56 % av alle mannlige krefttilfeller i 2004. 

Det er fremsatt en hypotese om at noen av forstyrrelsene observert i mannens reproduksjonssystem - dårlig spermkvalitet, hypospadi, kryptorkisme og testikkelkreft - har en og samme årsak. Tilstandene kalles testikulært dysgenese-syndrom (TDS). TDS kan være forårsaket av genetiske faktorer, miljø/livsstilsfaktorer, eller en kombinasjon av begge.

Det er fremsatt hypoteser om at slike reproduksjonsfeil/sykdommer skyldes forstyrrelser i utviklingen av kjønnsorganer i fosterlivet, og at årsaken kan være eksponering for hormonlignende kjemikalier mens mor går gravid. Det er kjent at flere klororganiske stoffer kan påvirke forskjellige hormonsystemer, tyreoidstoffskiftet. Spesielt har man vært opptatt av mulig østrogenlignende effekter, dvs. som er relatert til det kvinnelige kjønnshormonet. Det er godt kjent at behandling av kvinner med høye doser av et kjønnshormon (dietylstilbestrol) under svangerskapet, kunne føre til kreft i skjeden og forstyrrelser i reproduksjonsorganene hos døtrene til disse kvinnene. Visse miljøforurensninger er også vist å ha klare østrogenlignende effekter på kjønnsdifferensiering hos dyr som fugler, fisker og krypdyr.

Flere kjemikalier er kjent eller mistenkt for å skade forplantningsevnen ved å påvirke reguleringen av kroppens naturlige hormoner eller ha samme effekter som dem. De kjemiske stoffer som hittil er vist å ha østrogenlignende effekt i forskjellige testsystemer utgjør en heterogen blanding. Gruppen omfatter visse tidligere brukte klororganiske plantevernmidler som DDT, metoksyklor og klordan, hydroksylerte metabolitter av PCB og dioksiner, men også husholdnings- og industrikjemikalier som alkylfenoler, enkelte ftalater og bisfenol A. Av disse er mange forbudt eller er strengt regulerte i Norge. Miljø- og landbruksmyndighetene vedtok en målsetting om at bruken av alkylfenol og -etoksilater i Norge skulle fases ut snarest, og en forskrift som forbyr disse stoffene trådte i kraft fra 1. januar 2002.

Ettersom stoffer med østrogeneffekter har meget ulik struktur, er det vanskelig å vurdere om andre, hittil ikke testede stoffer har samme effekt. Data om stoffenes østrogene styrkegrad og human eksponering er i de fleste tilfeller utilstrekkelige til å foreta en risikovurdering av den aktuelle situasjonen. Det fåtall dyreforsøk som foreligger antyder at det er relativt store forskjeller mellom de doser som gir østrogene effekter på dyr og de som mennesker vanligvis eksponeres for. Bare i noen enkelttilfeller foreligger dyrestudier som har detaljanalysert eventuelle hormonrelaterte effekter av eksponering i løpet av fosterstadiet.

Oppmerksomheten har hittil i hovedsak vært rettet mot eventuelle effekter av miljøforurensninger med østrogenlignende effekter. Bildet kompliseres ved at det også er en betydelig eksponering for naturlige østrogenlignende kjemikalier fra planter (fytoøstrogener), at noen miljøforurensninger har anti-østrogene effekter (dioksiner og dioksin-liknende PCBer) og at atter andre stoffer har anti-androgen effekt (virker mot det mannlige kjønnshormonet, som for eksempel hovedmetabolitten til DDT).

I de senere år er det fokusert stadig mer på epigenetiske endringer som mulige årsaker til sykdom. En epigenetisk endring er en forandring i genaktivitet som ikke er forårsaket av en varig endring i arvestoffets byggestener (rekkefølge), men som skyldes spesifikke endringer i DNA-basen cytosin eller i histoner (proteiner som DNA er pakket i). Studier foretatt i mus viser at enkelte miljøkjemikalier (f. eks. vinclozolin og metoksyklor) fører til endringer av epigenetisk art som strekker seg over flere generasjoner. De gir opphav til forstyrrelse av den embryonale testikkelutviklingen, økt celledød blant testikkelcellene hos voksne hanmus; når musene ble eldre oppsto livsstilslignende sykdommer som diabetes, kreft og prostata- og nyrerelaterte sykdommer; disse sykdommene kom tidligere i livsløpet enn i ueksponerte mus. Også atferd ble endret, for eksempel seksuell preferanse.

Risikovurdering av kjemikalier

Det er krav om at det skal gjennomføres en vurdering av helserisiko for mange typer kjemikalier, blant annet industrikjemikalier, biocider, plantevernmidler, tilsetningsstoffer til matvarer og legemidler. Avhengig av bruksområdet reguleres krav til risikovurdering av ulike regelverk. Uavhengig av regelverk består risikovurdering av kjemikalier av tre hovedelementer: effektvurdering, eksponeringsvurdering, og risikokarakterisering (jfr. kapittel B.1.3). I risikokarakteriseringen sammenholder man hvilke doser av et stoff som gir/ikke gir helseskade med beregnete eller målte eksponeringsnivåer for mennesker. På bakgrunn av dette vurderer man om eksponeringen for et stoff innebærer eller kan komme til å medføre en helserisiko og hva slags helseskade som er aktuell.

Effektvurdering

Denne delen av risikovurderingen består i å avdekke hvilke iboende skadevirkninger et kjemikalie kan utløse hos mennesker. En vurdering av kjemikaliets iboende egenskaper baseres på effekter påvist hos mennesket eller i eksperimentelle studier (dyremodeller, pattedyrceller, mikroorganismer). I tillegg benytter man modelleringsverktøy som baserer seg på strukturegenskaper i stoffet ((Q)SAR – struktur-aktivitetsrelasjoner) og på sammenlikninger med liknende stoffer som allerede er undersøkt, og denne kunnskapen benyttes som utgangspunkt for å vurdere ukjente stoffer. Slike modelleringsverktøy er spesielt nyttige som screeningsverktøy og som støtte til annen eksisterende informasjon.

I effektvurderingen inngår også å avklare sammenhengen mellom dose/konsentrasjon og respons. Dette er avgjørende å vurdere om et gitt eksponeringsnivå kan øke hyppigheten eller alvorligheten av en skade. Når det gjelder hyppigheten (insidensen) angis den ofte som en relativ økning i befolkningen. En skade som opptrer eller kan tenkes å opptre i 1/100 000 (10-5) vil tillegges mindre vekt, sammenlignet med en tilsvarende skade som forekommer/kan tenkes å forekomme i for eksempel 1/100 (10-2, 1 %) i befolkningen; tiltakene for å unngå eksponering vil kunne øke tilsvarende. For de fleste helseeffekter vil det være en terskelverdi for hvilken dose som kan utgjøre en helsefare. Basert på studier av dose-responssammenhenger, fastsetter man (om mulig) en ”null-effekt-verdi” (NOAEL, dose som ved gjentatt eksponering ikke medfører en helsefare). Ut fra NOAEL-verdier som er etablert ved hjelp av dyreforsøk eller i epidemiologiske undersøkelser, anslår man usikkerheter knyttet til f.eks. ekstrapolering fra dyr til mennesker.

 Metodiske usikkerheter blir også tatt i betraktning. Samlet gir dette utgangspunkt for å vurdere hva som er et sikkert eksponeringsnivå for mennesker. REACH-regelverket innfører et nytt begrep, DNEL (derived-no-effect-level, utledet null-effekt-nivå), som skal tallfeste et eksponeringsnivå som ansees som sikkert for mennesker. DNEL skal beregnes for industrikjemikalier som produseres eller importeres i mengder over 10 tonn per år.

Eksponeringsvurdering

En eksponeringsvurdering er en vurdering av de konsentrasjoner/doser som mennesker kan tenkes å eksponeres for i gitte situasjoner. Dette gjelder i yrkessammenheng, som forbruker, og indirekte via miljøet (for eksempel via drikkevann, matvarer eller luften). Eksponeringen karakteriseres med hensyn til eksponering, hyppighet og varighet. Videre innebærer dette en beskrivelse av den eksponerte gruppen med hensyn til antall personer, kjønn, alderssammensetning, eventuelle sykdomstilstander m.m.

Ofte er det nødvendig å foreta ekstrapolering fra en eksponeringsvei til en annen (for eksempel fra svelging til innånding) eller fra en eksponeringstid til en annen (for eksempel fra subkronisk til kronisk).

Risikokarakterisering

Risikokarakteriseringen består i en beregning av hyppigheten og graden av en nærmere angitt helseskade i befolkningen knyttet til en gitt eksponeringssituasjon, samt konsekvensene av slik skade. En risikokarakterisering bør ideelt gjøres separat for hver gruppe i befolkningen (for eksempel for spesielt følsomme personer og for ”normalbefolkningen”), og for hver type helseeffekt som gir grunn til bekymring (for eksempel irritasjon, allergi, kreft, reproduksjonsskade). I en risikokarakterisering sammenlikner man ”null-effekt-dosen” for en helseeffekt ved beregnet human eksponering. Når den beregnede eksponeringen er høyere enn ”null-effekt-dosen” tyder det på at eksponering for stoffet gir grunn til bekymring. Likeledes kan en eksponering som ligger klart lavere enn ”null-effekt-dosen” tyde på liten grunn til bekymring.

Dersom det foreligger flere enn én ”null-effekt-dose” skal den som er mest relevant benyttes, vanligvis den laveste. Dersom en ikke har ”null-effekt-doser” fra humandata må en benytte verdier fra dyrestudier. Selv om det er mulig å bestemme ”null-effekt-doser” for de fleste helseskader, er dette i liten grad aktuelt når det gjelder effekter som øyeirritasjon og hudallergi. For slike effekter er det vanligvis kun mulig å foreta semikvantitative sammenligninger. Forholdet mellom ”null-effekt-dose” og human eksponering gir et tall som ofte betegnes sikkerhetsmargin (margin of safety, MOS).

Høy sikkerhetsmargin antyder at den aktuelle eksponering for stoffet med liten sannsynlighet vil føre til helseskade. Ofte aksepteres lavere sikkerhetsmarginer for yrkeseksponerte enn for forbrukere eller for de som eksponeres indirekte via miljø. Grunnen til dette er at yrkeseksponerte i regelen ikke inkluderer de befolkningsgrupper som er mest sårbare (små barn, syke, eldre) og at eksponeringen er lettere å kontrollere i en arbeidssituasjon. Imidlertid bør det for spesielle helseskader som misdannelser og luftveisallergi ikke benyttes lavere sikkerhetsmarginer for yrkeseksponerte enn for befolkningen ellers.

Når man vurderer sikkerhetsmarginer må man tallfeste følgende faktorer:

  • usikkerheten ved å ekstrapolere fra en dyreart til en annen og fra dyr til menneske
  • usikkerheten ved å ekstrapolere fra høydose til lavdose
  • usikkerheten ved å ekstrapolere fra en eksponeringsvei til en annen, og til endret hyppighet og varighet av eksponeringen
  • hvilke helseskader stoffet gir
  • kvaliteten av de undersøkelser som benyttes i risikokarakteriseringen

Ofte benyttes en usikkerhetsfaktor på 10 når det gjelder forskjeller i følsomhet mellom mennesker og den dyrearten helseeffekten er undersøkt i - dersom en ikke har spesifikke opplysninger om artsforskjeller. I tillegg benyttes ofte ytterligere en usikkerhetsfaktor på 10, for å ivareta forskjeller mellom individer (spesielt følsomme personer), dvs. total usikkerhetsfaktor kan være 100.

Når det gjelder kreftfremkallende stoffer som det er klare holdepunkter for ikke virker ved å skade arvematerialet, er det vanlig å anta en terskelverdi som må være overskredet for at det er mulighet for kreftutvikling. For denne typen kreftfremkallende stoffer kan man fastsette ”null-effekt-dose” og utlede et antatt trygt eksponeringsnivå for mennesker. Når det gjelder kreftfremkallende stoffer som virker via skade på arvestoffet regnes det vanligvis ikke med noen nedre grense. Det betyr at en dose ikke kan være så lav at det ikke foreligger noen øket kreftrisiko (bortsett fra at risikoen for kreft er tilsvarende lav). I praksis regner man imidlertid at en kjemikalieeksponering kan være akseptabel dersom den medfører færre enn ett ekstra tilfelle av kreft per 100 000 innbyggere.

Kjemikalier på det norske markedet

På verdensbasis økte produksjonen av kjemikalier fra 1 million tonn i 1930 til 400 millioner tonn i 2001. I EU er det registrert ca. 100 000 forskjellige kjemiske stoffer hvorav ca. 10 000 finnes på markedet i mengder på mer enn 10 tonn. Det finnes 8-10 000 kjemiske stoffer i bruk i Norge i ca. 50 000 forskjellige kjemiske produkter. Nærmere 90 % av de kjemiske produktene benyttes i industrien, mens 10-15 % er vanlige forbrukerprodukter.

For å forebygge helseskader har norske forurensnings- og arbeidsmiljømyndigheter lenge hatt krav om at alle helseskadelige kjemikalier skal klassifiseres i fareklasser og merkes med advarsel om helsefare. Registrering av kjemiske produkter skjer i Norge til Produktregisteret (PR). PR ble opprettet i 1981 under Miljøverndepartementet, men ble 1. januar 2008 innlemmet som en del av Statens forurensningstilsyn (SFT). Fra 1984 ble det registrerings­plikt for meget giftige, giftige og kreftfremkallende stoffer og produkter.

Av de ca. 50 000 generelle kjemiske produkter som er på det norske markedet, skal de som er klassifisert og merket med hensyn til helsefare, brannfare og miljøfare registreres i PR, når de produseres, importeres og/eller omsettes i mengde på 100 kg eller mer per år. Det er imidlertid ingen nedre tonnasjegrense for mikrobiologiske produkter, og produkter som omfattes av biocidforskriften er også innmeldingspliktige. For hvert produkt lages en deklarasjon som inneholder et bestemt sett sentrale opplysninger om produktet. Når en serie produkter bare skiller seg fra hverandre for eksempel gjennom ulike farger, deklareres de med et fåtall deklarasjoner, derfor eksisterer det et høyere antall produkter enn deklarasjoner.

Ca 36 000 deklarasjoner er registrert i 2006, fordelt på ca 15 000 pliktige deklarasjoner, 12 500 frivillige deklarasjoner og ca 8500 råvarer (figur 3). Råvarer er produkter som er deklarert fordi de inngår i deklareringspliktige produkter. Den totale innrapporterte nettomengden (dvs. produsert og importert, men fratrukket eksport) var i 2006 på 62,9 millioner tonn.

Figur 3

Av de produkter som var deklareringspliktige til PR i 2006 var 1289 merket som kreftfremkallende; produsert mengde og netto mengde (47 millioner tonn) fremgår av tabell 2. Kravet til merking av de mest potente kreftfremkallende stoffer og stoffblandinger er skjerpet.

Tabell 1

Tabell 2

Den totale nettomengden domineres av noen få produktgrupper (figur 4). Øvrige produktgrupper utgjør 4 % av rapportert nettomengde i PR mens de utgjør 90 % av antall deklarasjoner. Disse produktene er bl.a. bekjempningsmidler utenom plantebeskyttelsesmidler, rengjøringsmidler, maling og lakk, lim og bilpleieprodukter.

Figur 4

Bare en liten andel av produktene som er deklarert via PR er anslått benyttet til privat bruk. Det er ikke registrert noe privat bruk av råolje/gass samt råvare/mellomprodukter. Derimot er det registret privat bruk på ca 25 % av brensel/drivstoff, 5 % av konstruksjonsmaterialer og ca 40 % av øvrige produktgrupper.

Andre kjemikalier, som plantevernmidler og tilsetningsstoffer til næringsmidler, er underlagt spesielle regelverk og godkjenningsordninger, som ikke tillater bruk som anses å representere helsefare. Kosmetiske produkter er regulert ved lister for stoffer (positivlister) som kan brukes på angitte måter og i angitte mengder, mens forbudte stoffer er angitt i en negativliste.

Lover og forskrifter

På SFTs hjemmeside og i miljøstatus finner man oversikt over lover, forskrifter og annet regelverk med betydning for regulering av helse- og miljøfarlige kjemikalier.

Produktkontrolloven og forurensningsloven regulerer arbeidet med kjemikalier i Norge. Forurensningsloven regulerer utslipp av kjemikalier i landet og slår fast at forurensning er ulovlig, dvs at ingen har lov til å forurense uten at det er gitt tillatelse til det. Produktkontrolloven skal forebygge at produkter fører til helseskade og miljøforstyrrelse i form av forurensning, avfall, støy og lignende. Loven kan gjøres gjeldende overfor et hvert produkt, inkludert råstoff, hjelpestoff og halvfabrikat. Produktkontrollmyndigheten er fordelt mellom Miljøverndepartementet og Statens forurensningstilsyn (SFT). Gjennom EØS-avtalen er Norge forpliktet til å ha de samme reguleringer for kjemikalier som EU (bortsett fra plantevernmidler). De pågående endringene i EUs kjemikalieregelverk vil dermed få konsekvenser for det norske regelverket.

EUs kjemikalieforordning REACH ble innført 1. juni 2007 og ble våren 2008 inkludert i EØS-avtalen. REACH står for Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals (registrering, evaluering/vurdering, autorisasjon/godkjenning og restriksjon/begrensning av kjemikalier). Innføringen av REACH-regelverket fører til endringer i deler av kjemikalieregelverket i Norge. Blant annet vil følgende tre forskrifter bli erstattet når REACH-forordningen implementeres i Norge: Forskrift om vurdering og kontroll av risikoer ved eksisterende stoffer, forskrift om forhåndsmelding av nye kjemiske stoffer, og forskrift om utarbeidelse og distribusjon av helse-, miljø- og sikkerhetsdatablad. Det ble etablert et nytt europeisk kjemikaliebyrå i Helsinki sommeren 2007 (ECHA - European Chemicals Agency; www.echa.europa.eu) som har ansvar for å forvalte og i visse tilfeller gjennomføre de tekniske, vitenskapelige og administrative aspektene av REACH.

Kjemiske stoffer klassifisert av norske myndigheter finnes i forskrift om klassifisering og merking av farlige kjemikalier, vedlegg VI (Stofflisten). EU er i 2008 i ferd med å innføre en ny forordning for klassifisering, merking og forpakning av stoffer og stoffblandinger, i samsvar med de globale klassifiserings- og merkingskriteriene (Globally Harmonised System for Classification and Labelling (GHS)). Forordningen som i EU heter Classification Labelling and Packaging of Substances and Mixtures (CLP) vil erstatte stoffdirektivet, 67/548/EC og stoffblandingsdirektivet, 1999/45/EC, og den vil medføre endringer i norsk forskrift om klassifisering og merking av farlige kjemikalier.

Norske helse- og miljøvernmyndigheter arbeider for å redusere forekomst av helse- og miljøfarlige kjemikalier og føre-var-prinsippet er sentralt i dette arbeidet. Alle virksomheter som bruker kjemikalier som kan medføre risiko for helse og miljø er forpliktet til å vurdere bruken av denne type stoffer og om mulig erstatte disse med mindre skadelige stoffer. Denne substitusjonsplikten er en konkretisering av plikten til aktsomhet og risikovurdering, som allerede er nedfelt i internkontrollforskriften, og er lovfestet i produktkontrolloven (§3a). Bestemmelsene i det opprinnelige begrensningsdirektivet er tatt inn i forskrift om begrensning i bruk av helse- og miljøfarlige kjemikalier og andre produkter (produktforskriften).

Videre er det utarbeidet en prioritetsliste for en rekke kjemikalier (ca. 30 stoffer eller stoffgrupper) der myndighetene har fastsatt konkrete mål for reduksjon og/eller stans av utslipp innen 2010. En rapport fra SFT mars 2008 viser at målet nåes med god margin for de fleste stoffer. I tillegg til de navngitte stoffene på prioritetslisten omfattes stoffer som oppfyller visse kriterier, for eksempel stoffer som er lite nedbrytbare, som hoper seg opp i levende organismer og som har alvorlige langtidsvirkninger for helse, eller er svært giftige for miljøet.

I tillegg til prioritetslisten finnes en liste over spesielt helse- og miljøfarlige stoffer som benyttes i et slikt omfang at de kan representere særlige problemer på nasjonalt nivå (Obs-listen). Obs-listen inneholder ca. 250 kjemikalier, og det er ønskelig at bruken av de stoffer som står på listen reduseres. Den er ikke blitt gjennomgått og oppdatert med nye stoffer siden 2002. Både Prioritetslisten og Obs-listen er tilgjengelige fra Miljøstatus (http://www.miljostatus.no). Disse listene er nyttige hjelpemidler ved substitusjon av et kjemikalie med et som er mindre farlig, som berører både produsenter, importører, forhandlere og brukere av kjemikalier og kjemiske produkter så vel som innkjøpere. 

Inndeling i produktkategorier

Det ville være en umulig oppgave i denne oversikten å omtale alle kjemikalier som inngår i ulike kjemiske produkter. Det har derfor vært nødvendig å foreta en prioritering. I de følgende kapitlene vurderes helsefare for et begrenset utvalg produktkategorier og stoffgrupper. Litt ulike kriterier er brukt for å velge ut produktkategoriene og stoffgruppene som omtales. Noen produkter/stoffer omtales fordi det foreligger en spesiell helsefare, noen fordi det er et stort produksjonsvolum, mens andre produkter/stoffgrupper tas med her fordi de er spesielt aktuelle i tiden. Det er en intensjon at senere oppdateringer av kunnskapsbasen skal inkludere flere produktkategorier og stoffgrupper.