Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.
Artikkel
Miljø og helse - en forskningsbasert kunnskapsbase

Arkiv - B.6.08 Helseskadelige organiske miljøforurensninger (dioksiner, PCB, bromerte og fluorerte forbindelser)

B.6.8.1 Sammendrag

Kritiske effekter:
Dioksiner og dioksinliknende PCB: Forstyrrelser i reproduksjonsevnen, nedsatt immunforsvar, kreft
Ikke-dioksinliknende PCB: Atferdsforstyrrelser, skader på sentralnervesystemet, nedsatt immunforsvar, kreft, reproduksjonsskader
PBDE: forandringer i hormonnivå og atferdsendringer
PFOS: Levertoksisk, reproduksjonstoksisk
PFOA: Levertoksisk, reproduksjonstoksisk
Følsomme grupper: Foster, spedbarn
Tolerabelt inntak:
Dioksiner og dioksinliknende PCB: 14 pg TE/kg kroppsvekt/uke
Ikke-dioksinliknende PCB: ingen verdi
BMDL (95 % nedre konfidensintervall av konsentrasjon som gir 5 % økning av effekt) for effekter på nerve- og immunsystem hos barn er ca 1 µg total PCB/g fett i morens kropp, som kan oppnås ved et inntak på 40 ng PCB/kg kroppsvekt/dag, tilsvarende ca 20 ng PCB6/kg kroppsvekt/dag.
PBDE: Ingen verdi
PFOS: 150 ng/kg kroppsvekt /dag
PFOA: 1,5 µg/kg kroppsvekt/dag
Inntak:
Dioksiner og dioksinliknende PCB: 10 pg TE/kg kroppsvekt/uke i gjennomsnitt
Ikke-dioksinliknende PCB: 5,2 ng/kg kroppsvekt/dag i gjennomsnitt
PBDE: I gjennomsnitt 1,4 ng/kg kroppsvekt/dag (Sum 5 PBDE), 1.5 ng/kg kroppsvekt/dag (BDE 209)
PFOS: ca 60 ng/kg kroppsvekt/dag, gjennomsnitt i Europa, usikre beregninger. Eksponering fra andre kilder kommer i tillegg
PFOA: ca 2 ng/kg kroppsvekt/dag, gjennomsnitt i Europa, usikre beregninger. Eksponering fra andre kilder kommer i tillegg
Høyeksponerte:
Høykonsumenter av fet fisk, fiskelever, krabbe og måsegg (gjelder dioksiner, PCB, PBDE)

B.6.8.2 Innledning

Halogenerte (klorerte og bromerte) organiske miljøforurensninger omfatter blant annet polyklorerte dibensoparadioksiner (PCDD), dibensofuraner (PCDF), polyklorerte bifenyler (PCB), DDT/DDE, toksafen, bromerte flammehindrende midler (som f.eks. polybromerte difenyletere) og perfluoralkylerte stoffer (PFAS). Disse stoffene omfatter stabile forbindelser som brytes svært langsomt ned. Ettersom stoffene med unntak av PFAS er fettløselige opphopes de i fettvev hos dyr. De har alle en tendens til å akkumuleres i næringskjedene, spesielt i marint miljø. De høyeste nivåene av disse stoffene forekommer i fet fisk, rovfisk og sjøfugl samt isbjørn.

Mennesker eksponeres først og fremst for halogenerte organiske forbindelser gjennom konsum av fet fisk og fiskeprodukter, melkeprodukter og kjøtt. Spedbarn kan eksponeres gjennom morsmelk. I dette kapittelet vil vi begrense oss til å omtale PCB, dioksiner, PBDE og PFAS i detalj. De andre gruppene gis en kort omtale nedenfor.

Bruk av plantevernmiddelet DDT ble sterkt begrenset i 1972 og helt forbudt fra 1988. Bestemmelser av restmengder i kvinners morsmelk viser nå at eksponeringen er meget lav, sammenliknet med verdier som ble funnet i begynnelsen av syttitallet. Det er påvist forhøyede verdier av DDT og DDE i prøver av fiskelever fra Sørfjorden og i innsjøer som Mjøsa og Hurdalssjøen. DDE er et nedbrytningsprodukt fra DTT som også lagres i naturen. Dette kan tyde på pågående lokal forurensning.

Tidligere industrielle utslipp til vann av klorerte bensener (HCB, OCS, alkylbensener) er betydelig redusert.

Toksafen er en teknisk blanding av et stort antall enkeltkomponenter. Det har vært brukt internasjonalt som plantevernmiddel. Det spres globalt og forurenser fet fisk, særlig i nordområdene. Kritiske effekter ved eksperimentelle systemer er in vitro gentoksisitet og kreft i lever og skjoldbruskkjertel. Vi vet imidlertid relativt lite om den pågående eksponering.

Polyklorerte naftalener er beslektet med PCB både når det gjelder bruksområde og toksikologiske effekter. Som PCB finnes polyklorerte naftalener vidt spredt i miljøet, men det er få data fra Norge om dette. De mest potente polyklorerte naftalener har relativ lav toksisitet, tilsvarende den til mono-orto PCB.

B.6.8.3 Dioksiner og dioksinliknende PCB

Innledning

PCDD (polyklorerte dibenso-p-dioksiner) og PCDF (polyklorerte dibensofuraner), som i det følgende vil omtales med fellesbetegnelsen “dioksiner”, har aldri vært produsert kommersielt. De dannes blant annet i spormengder som uønskede forurensninger ved produksjon av ulike klororganiske forbindelser, f.eks pentaklorfenol. Pentaklorfenol, som tidligere ble bruk til treimpregnering, beskyttelse mot insekter og slimbekjempning i papirindustrien, var tidligere en stor kilde til dioksiner. Videre var visse ugressmidler tidligere forurenset med dioksiner. Dioksinene dannes også ved forbrenningsprosesser, produksjon av klorbleket papir, samt ved kloralkalifabrikker med grafittelektroder. Betydelige kilder i Norge har vært magnesiumproduksjon med utslipp til Grenlandsfjordområdet, og utslipp til luft fra jernpelletsproduksjon i Kirkenes, som nå er stengt. Det var en betydelig pålagt reduksjon i utslippene fra magnesiumproduksjonen gjennom 80-tallet, og magnesiumproduksjonen stanset våren 2002. Det var tidligere også betydelige utslipp fra dårlig fungerende avfallsforbrenningsanlegg.

Den mest toksisk potente dioksinforbindelsen er 2,3,7,8-tetraklordibenso-para-dioksin, vanligvis forkortet TCDD. Dioksiner hoper seg opp i fettvev hos mennesker, og TCDD har en halveringstid på mellom 7 og 11 år.  Det finnes i alt 210 forskjellige dioksiner. De kan være substituert med et varierende antall kloratomer. Deres toksisitet kan variere flere 10-potenser, og noen er ikke særlig toksiske. For å håndtere vurdering av helsespørsmål i forbindelse med forekomst av blandinger av dioksiner, har man for i alt 17 dioksiner utviklet et konsept hvor man omregner de ulike dioksinforbindelsene til såkalte TCDD-ekvivalenter. Hver forbindelse er tillagt en toksisk ekvivalensfaktor (TEF), som det er internasjonal enighet om. Toksiske ekvivalentfaktorer har fremkommet ved å rangere de enkelte forbindelsenes evne til å fremkalle toksiske skader i forhold til TCDD. Mengden av hver dioksinforbindelse i en prøve multipliseres med den toksiske ekvivalensfaktoren for den aktuelle forbindelsen. Deretter summerer man bidraget fra hver av enkeltforbindelsene og beregner den totale TCDD-ekvivalentmengden (kalt sum toksiske ekvivalenter, eller sum TE) i prøven. Mengden i TCDD-ekvivalenter omtales gjerne populært som den dioksinmengde som er målt i det aktuelle tilfellet. Bruken av toksiske ekvivalensfaktorer er basert på at forbindelsene har samme virkningsmekanisme ved at de i ulik grad aktiverer den såkalte dioksinreseptoren som finnes i cellene. Det antas at de TCDD-like forbindelsene virker additivt, dvs. at effekten av enkeltstoffene summeres.

Polyklorerte bifenyler (PCB) har vært anvendt kommersielt i stor utstrekning siden 1930-tallet i hydraulikkoljer, kondensatorer, transformatorer, farger, maling, betong, lim, fugemasser, etc. Anvendelse av PCB i nye produkter ble begrenset på slutten av 70-tallet og forbudt i 1982. Det har skjedd en stor spredning av PCB i miljøet og det finnes fortsatt produkter som inneholder PCB. Det er lagt ned et stort arbeid i å begrense utlekking av PCB til miljøet, men PCB vil fortsatt være et avfallsproblem i overskuelig framtid.

Det finnes 209 ulike PCB-forbindelser. Tolv av dem har dioksinliknende effekt. De har fått tilskrevet toksisk ekvivalensfaktor og vurderes sammen med dioksiner. Disse kalles dioksinliknende PCB (dl-PCB). De ikke-dioksinliknende PCB har andre toksiske effekter enn de dioksinliknende, og er gjennomgående mindre potente.

Innholdet av dioksiner og dl-PCB i humant vev steg til det høyeste nivået på midten av 70-tallet, og har sunket siden midten av 80-tallet.

Eksponering

Den vesentlige eksponeringskilden for dioksiner og PCB er via animalsk fett i matvarer. For voksne personer er det beregnet at vi i Norge ukentlig får i oss gjennomsnittlig omtrent 10 pg TE/kg kroppsvekt.  Inntak i Norge er omtrent på samme nivå som i andre vesteuropeiske land. I Norge er de viktigste kildene i kosten fet og halvfet fisk, skalldyr og meieriprodukter. Fra 2008 er vektingsfaktorene mellom de ulike dioksinliknende faktorene (TEF-faktorene) endret. Det er ventet at dette gir ca 15 % lavere beregnet inntak.

Bestemmelse av dioksiner i fettvev, morsmelk eller blod gir et godt mål på totaleksponeringen. Bestemmelser av dioksiner og PCB i morsmelk i årene 1986, 1993, 2001 og 2006 viser ca. 70 % reduksjon i nivå av dioksiner og dioksinliknende PCB i løpet av disse 20 årene.

Helseeffekter

TCDD er den mest toksiske dioksinforbindelsen. De øvrige dioksinforbindelsene og dioksinliknende PCB omregnes til TCDD-ekvivalenter som nevnt ovenfor. Ved de mengder vi får i oss gjennom kosten er det langtidseffekter som er av interesse, da akutt giftighet av dioksiner først inntrer ved langt høyere dose.

En antar at de fleste toksiske effektene av dioksiner forårsakes ved at dioksin binder seg til og aktiverer dioksinreseptorer i cellene (også kalt aryl hydrokarbonreseptor), som er en transkripsjonsfaktor. Aktivering av denne reseptoren gir endret mengde av en lang rekke proteiner som er involvert i både avgiftning og regulering av cellevekst og differensiering. I dyreforsøk er det vist at de kritiske effektene ved eksponering for relativt lave doser dioksiner på fosterstadiet er reproduksjonsforstyrrelser og nedsatt immunforsvar. Ved noe høyere doser er dioksiner kreftfremkallende. Dioksiner er ikke gentoksiske (dvs. skader ikke DNA), men forårsaker svulster hos forsøksdyr i flere organer, blant annet lever. Dette skjer ved at de er meget sterke tumorpromotorer, det vil si at de stimulerer senere stadier i svulstutviklingen. I de senere år har man påvist at dioksiner kan påvirke flere typer hormonsystemer som virker via cellulære reseptorer, f.eks. reseptorer for østrogen, tyroksin og retinsyre. Slike samvirkninger med andre hormonsystemer er mulige mekanismer for flere av de effekter som oppstår ved lavdoseeksponering.

Risikokarakterisering

EUs Scientific Committee on Food fastsatte et tolerabelt ukentlig inntak av dioksiner og PCB på 14 pg TCDD ekvivalenter/kg kroppsvekt i 2001. Den kritiske effekten er nedsatt spermantall etter eksponering av rotter på fosterstadiet, og det er anvendt en usikkerhetsfaktor på 9,6. Denne TWI (tolerable weekly intake) er mer enn en halvering av den felles nordiske TWI på 35 pg TE/kg som ble fastsatt i 1988, og som ble beholdt uendret etter diskusjoner i 1995 og i 2000.

Gjennomsnittlig eksponering i den voksne delen av befolkningen er ca 10 pg TE/kg kroppsvekt/uke. Gjennomsnittseksponeringsnivået i befolkningen ligger derfor lavere enn TWI. Det er beregnet at minst ca 80 % av befolkningen har eksponering som er lavere enn TWI. Fordi dioksiner og dioksinliknende PCB har lang halveringstid, vil bare det akkumulerte inntaket over lang tid kunne ha helsemessig betydning. En kortvarig overskridelse av TWI vil innvirke lite på det totale inntaket over lang tid. Selv om det ligger innkalkulert en sikkerhetsmargin i TWI, er det ønskelig at eksponeringsnivået i befolkningen reduseres. Enhver overskridelse av TWI vil uthule sikkerhetsmarginen.

Noen grupper i befolkningen er spesielt utsatt. Det gjelder f.eks. personer som spiser mye fet fisk, torskelever, krabbe og/eller måsegg, eller som inntar fisk eller skalldyr fra kontaminerte områder på tross av Mattilsynets kostholdsråd.

Diende spedbarn kan overskride TWI for dioksiner og dioksinliknende PCB i betydelig grad over en kortere periode. Det tolerable inntaket er satt på bakgrunn av en livslang eksponering og oppbygning av kroppsdepoter av dioksiner. Dioksinene antas å ha en halveringstid på 7 - 11 år, slik at det vil ta betydelig tid før kroppsdepotene er på maksimalt nivå (ved konstant eksponering 4-5 ganger halveringstiden, dvs. 30-55 år). En relativt kortvarig eksponering under spedbarnsperioden gjennom morsmelk vil ikke føre til oppbygging av vevsmengder i samme grad, idet det vil foregå en betydelig fortynning i fettvevet under barnets vekst. I tillegg bedømmer man fordelene ved inntak av morsmelk som så store at de fullstendig oppveier eventuell risiko fra dioksiner i denne sammenheng. Et anbefalt inntak av 1 barneskje tran daglig vil bare i ubetydelig grad øke inntaket av dioksin og dioksinliknende PCB (<3 % av det totale inntaket), fordi tran renses for dioksiner og PCB.

Normer/grenseverdier/standarder

EU har satt grenseverdier for dioksiner og dl-PCB i mat. Grenseverdiene er satt ut fra forekomst i hele Europa, og er generelt sett langt høyere enn det som finnes i norske matvarer.

Videre er det iverksatt forskrifter om maksimalt innhold av dioksiner i fôr til fisk og husdyr. Som for alle miljøgifter er det viktigste tiltaket å hindre eller regulere utslipp til naturen. Dessuten utsteder Mattilsynet kostholdsråd for fisk og skalldyr fra forurensede områder med basis i tolererbare daglige inntak av dioksiner og dioksinliknende PCB. Flere av kostholdsrådene gjelder unge kvinner, gravide og ammende.

B.6.8.4 PCB-forbindelser som ikke er dioksinliknende

Innledning

Det finnes 209 ulike PCB-forbindelser. Tolv av dem har dioksinliknende effekt og vurderes sammen med dioksiner, som beskrevet over. Mengdemessig utgjør dl-PCB en liten andel (ca 6 %) av total PCB i mat. De ikke-dioksinliknende PCB (ikke-dl-PCB) har andre toksiske effekter enn de dioksinliknende. Det er seks PCB-forbindelser som til sammen utgjør ca 50 % av det som kan regnes som total PCB i norsk mat. Dette er PCB 28, 52, 101, 138, 153, 180. Disse omtales som sum PCB6. Ofte er PCB-innhold oppgitt som sum PCB7. Det dreier seg da om sum PCB6 med tillegg av PCB 118, som hører til blant de dioksinliknende PCB-forbindelsene. PCB 118 utgjør ca 14 % av sum PCB7.

Eksponering

Inntak av sum PCB6 er beregnet i en studie utført av Folkehelseinstituttet (del C av Fisk- og viltundersøkelsen). Median og 95-persentil inntak blant deltakere var henholdsvis 5,2 og 76 ng/kg/dag. I denne undersøkelsen er deltakere med høyt inntak av mat som kan inneholde mye PCB, som fet fisk og torskelever, inkludert. Derfor er det sannsynlig at medianinntaket i den delen av befolkningen som har vanlig fiskeinntak er noe lavere. Innhold av dl-PCB og sum PCB6 følger hverandre i maten, slik at de som har høyt inntak av dioksiner og dl-PCB også har høyt inntak av sum PCB6.

Helseeffekter

Ikke-dl-PCB virker via forskjellige mekanismer som ennå ikke er klarlagt. Mulig opptreden av samvirkningseffekter mellom ulike PCB-forbindelser er sannsynlig, men fortsatt uavklart. Risikovurderingen kompliseres ytterligere ved at PCB omsettes til metabolitter som blant annet kan bindes til transportproteiner for hormoner og forstyrre hormonvirkning i endokrine organer. Hydroksylerte PCB-metabolitter har en viss østrogen effekt.

Nesten alle studier på dyr har vært utført med kommersielle PCB-blandinger. Fordi det skjer en ulik nedbrytning av de ulike PCB-forbindelser i naturen, vil mennesker være utsatt for en annen sammensetning av PCB-forbindelser enn den som fantes i de opprinnelige kommersielle blandingene. Dette kompliserer også risikovurderingen.

De kritiske effektene som er blitt identifisert ved eksponering for PCB-blandinger er kreft, immuntoksisitet og atferdsforstyrrelser. Atferdsforstyrrelser utløst av PCB er sett i dyr og mennesker, og effektene er tilsvarende i flere dyrearter.

Risikokarakterisering

EFSA publiserte en risikovurdering av ikke-dioksinliknende PCB i 2005.  EFSA kom ikke fram til noe tolerabelt inntak for ikke-dl-PCB. Dette begrunnet de med at det ikke er mulig å skille effekter av dioksiner og dioksinliknende PCB fra effekter av ikke-dl-PCB, fordi de alltid forekommer i blanding. Det var ikke nok data om effekter av enkelte PCB-forbindelser til å angi tolerabelt inntak. EFSA karakteriserte risiko ved å angi forskjellen mellom den mengde PCB i kroppen som ikke gir målbar effekt i form av leverskade eller endringer i skjoldbruskkjertelhormoner hos rotter, med den mengde som finnes i kroppen hos mennesker i Europa. De fant at forskjellen var ca 10 ganger, basert på median mengde i morsmelk.

Epidemiologiske studier tyder på at BMDL (95 % nedre konfidensintervall av dose som gir 5 % økning av effekt) for effekter på nerve- og immunsystem hos barn ligger på 1 µg total  PCB/g fett i morens kropp. Konsentrasjon på 1 µg total PCB/g fett kan oppnås ved et inntak på 40 ng PCB/kg kroppsvekt/dag. Dersom sum PCB6 utgjør ca 50 % av total PCB, tilsvarer dette et inntak på ca 20 ng PCB6/kg kroppsvekt/dag.

Beregninger gjort av Faggruppe 5 i vitenskapskomiteen for mattrygghet (VKM) i 2008 tyder på at ved den sammensetning av dioksiner, dl-PCB og ikke-dl-PCB som finnes i maten i Norge i dag, vil tolerabelt inntak for dioksiner og dl-PCB samtidig beskytte mot for høyt inntak av ikke-dl-PCB.

Normer/grenseverdier/standarder

EU er i ferd med å fastsette grenseverdier for sum PCB6 i mat.

B.6.8.5 Bromerte flammehemmere

Innledning

Det finnes mange ulike bromerte flammehemmende midler som har vært brukt i elektronisk utstyr, tekstiler, plast og bygningsmaterialer.  Polybromerte difenyletere (PBDE), tetrabrombisfenol A og heksabromsyklododekan (HBCD) er eksempler på slike stoffer. En del av stoffene er lite nedbrytbare i miljøet, kan konsentreres i næringskjeden, og er påvist i levende organismer og i morsmelk. PBDE, som det finnes mest av, blir omtalt videre her.

PBDE har struktur og egenskaper som til en viss grad ligner på PCB. Teoretisk finnes det 209 forskjellige PBDE-forbindelser, basert på antall og posisjon av bromatomene på de aromatiske ringene. Tre kommersielle flammehemmende blandinger av PBDE har vært i bruk. De kalles penta-, okta- og deka-PBDE. Det er bestanddeler i disse blandingene som gjenfinnes i mat og miljø. Fra 1. juli 2004 ble det forbudt å bruke penta- og okta-PBDE blandinger i både EU og Norge. Fra 2006 ble det også lagt restriksjoner på bruk deka-PBDE, og det ble forbudt ved innhold over 0,1 % i alle produkter i Norge fra april 2008.

De vanligst forekommende PBDE forbindelsene i mat og miljø er BDE-47, BDE-99, BDE-100, BDE-153, BDE-154 og den fullbromerte BDE-209.

Eksponering

Eksponering for PBDE skjer fra husstøv, avdampning fra elektrisk utstyr og fra mat. Fordelingen mellom disse kildene er ikke klarlagt, men mye tyder på at PBDE-innhold i husstøv kan være av stor betydning. Det kan være store forskjeller mellom individer angående hvilken kilde som er størst.

Inntak av PBDE via mat i Norge er beregnet i en studie utført av Folkehelseinstituttet (del C av Fisk- og viltundersøkelsen). Resultatene viste at gjennomsnittlig inntak av sum 5 PBDE (47, 99, 100, 153, 154) var 1,4 ng/kg kroppsvekt/dag, mens gjennomsnittsinntak av BDE 209 var 1,5 ng/kg kroppsvekt/dag. De viktigste kildene i kosten var fet fisk (sum5PBDE) og meierivarer (BDE 209).

I den samme undersøkelsen ble det funnet at konsentrasjonen av sum5PBDE i blod (5 ng/g fett) blant deltakerne i studien var ganske likt med det som finnes i resten av Europa, men ca 10 ganger lavere enn i befolkningen i Nord-Amerika. Det ble funnet en svak korrelasjon mellom inntak via mat og konsentrasjon i blod, noe som tyder på at andre kilder, og da sannsynligvis støv, er av betydning for mengden som finnes i blod. Etter en sterk økning på begynnelsen av 90-tallet har av noen PBDE-forbindelser i blod og morsmelk vært synkende de senere år, mens man har sett en avflatning for andre forbindelser.

Helseeffekter

Effekter som er rapportert etter PBDE-eksponering (kommersielle blandinger og enkeltforbindelser) av rotter og mus er enzyminduksjon, forandringer i hormonnivå og atferdsendringer. I korttidstoksisitetsstudier ble effekter av PBDE-blandinger hovedsakelig observert i lever, nyre og skjoldbruskkjertel. I flere studier er det observert forstørrelse av lever, som igjen kan skyldes at PBDE gir økt mengde og aktivitet av mikrosomale enzymer i levercellene. Histologiske endringer i lever, nyre og skjoldbruskkjertel er også rapportert.

PBDE regnes ikke som gentoksisk eller karsinogent. Mange av effektene som ses etter PBDE-eksponering likner dem som ses etter eksponering for ikke-dl-PCB, og det er ikke avklart om effektene av PBDE og ikke-dl-PCB er additive.

Risikokarakterisering

JECFA vurderte risiko ved PBDE-eksponering på sitt 64. møte i februar 2005. JECFA har ikke villet angi en PMTDI (provisional maximum tolerable daily intake) eller PTWI (provisional tolerable weekly intake) for PBDE av flere årsaker. Blant årsakene var at sammensetningen av PBDE i mat er forskjellig fra den i kommersielt tilgjengelige blandinger som er testet i dyr, at det ikke er kjente felles virkningsmekanismer og at det ikke finnes systematisk dokumentasjon på toksisitet, inklusive langtidsstudier, av hovedkongenerne i mat der standardiserte testprotokoller er benyttet, som deretter kan brukes til å definere en NOEL.

JECFA vurderte på grunnlag av den begrensede toksikologiske informasjon for de mest toksiske PBDE at det er lite sannsynlig at uønskede helseeffekter vil oppstå i gnagere under en dose på omkring 100 µg/kg kroppsvekt per dag. Videre konkluderte JECFA med at det er stor avstand mellom et eksponeringsnivå via kosten hos mennesker (opptil 4 ng/kg kroppsvekt/dag i voksne, opptil 100 ng/kg kroppsvekt/dag i diende barn) og dosen på 100 µg/ kg kroppsvekt per dag.

Faggruppe 5 i VKM vurderte PBDE i 2005. De var av den oppfatning at det foreløpig ikke var toksikologiske grunnlag for å fastsette en TDI ut i fra den kunnskap som fantes. Faggruppe 5 valgte å angi en eksponeringsmargin for PBDE. De fant at det var stor margin (mer enn 5000 ganger) mellom beregnet inntak via kosten i Norge hos de fleste grupper i befolkningen (generell befolkning, diende barn, konsumenter av ørret fra Mjøsa) og både nulleffekt- og laveste effektnivå i de fleste studier i forsøksdyr. (Utgangspunktet som ble brukt var studier som viste at for en blanding av ulike PBDE-forbindelser (DE-71) var NOEL 1 mg/kg kroppsvekt/dag for reduksjon av T4-nivå, hepatocytomegali og hyperplasi i tyroidea i rotter. For enkeltdose av BDE-99 var NOEL 0,4 mg/kg kroppsvekt for nevrotoksisitet i mus.) Marginen på 5000 ble vurdert å være tilstrekkelig stor til at de fleste grupper i befolkningen er beskyttet mot uønskede helseeffekter av PBDE via kosten.

Normer/grenseverdier/standarder

Det finnes ikke grenseverdier for PBDE i mat.

B.6.8.6 Fluorerte forbindelser

Innledning

Perfluoralkylerte stoffer (PFAS) er fellesbetegnelse for en stor gruppe fluorerte forbindelser som er overflateaktive.  De brytes i liten grad ned, verken biologisk eller av varme og kjemikalier. Slike stoffer kan være monomerer eller polymerer, og kan være nøytrale eller negativt ladet. De er generelt vannavstøtende, men også fettavstøtende, og har derfor ikke tendens til å hope seg opp i fettvev, som er vanlig for tungt nedbrytbare halogenerte forbindelser.

Et stort antall PFAS finnes i miljøet. I mat finnes perfluoroktansulfonat (PFOS) og deretter perfluoroktansyre (PFOA) i størst mengder. PFOS, PFOA og andre PFAS har i stor grad blitt brukt i f.eks. vann- og flekkavvisende impregneringsmidler i stoffer og tepper, fettavvisende impregnering av papirprodukter som brukes til matemballasje, brannslukningsskum, ved gruve- og oljeboring, gulvpoleringsmidler, og i midler til bekjempning av insekter.

Eksponering

Kun et begrenset antall matvarer er blitt analysert for PFOS, og de fleste analysene har vært gjort i fisk. Fisk kan se ut til å være en viktig kilde for PFOS-eksponering, selv om mengde som kommer fra annen mat og andre kilder, som luft og støv, ikke er avklart. Det er høyere konsentrasjon i fiskelever enn i fiskefilet. Beregninger tyder på at drikkevann bidrar med mindre enn 0,5 % av det fisk bidrar med. EFSA har beregnet at inntaket av PFOS er ca 60 ng/kg kroppsvekt/dag for gjennomsnittskonsumenter og ca 200 ng/kg kroppsvekt/dag for høykonsumenter av fisk. Disse estimatene er svært usikre. Andelen som kommer fra andre kilder enn mat er estimert til ca 3 %, men andelen er forventet å være lavere blant høykonsumenter av fisk, og høyere hos små barn.

Mengde PFOA har blitt analysert i kun få matvarer, og de fleste analysene er fra fisk. Konsentrasjonen av PFOA er nesten alltid lavere enn den for PFOS. Så mye som 50 % av eksponering for PFOA kan komme fra andre kilder enn mat, og drikkevann kan bidra med opptil 20 %. Andelen som kommer fra andre kilder enn mat ser ut til å være høyere for små barn. Fisk kan se ut til å være en viktig kilde i maten, men andelen fra annen mat er ukjent. EFSA antar med bakgrunn i sparsomme analysedata at gjennomsnittlig inntak i Europa er ca 2 ng/kg kroppsvekt/dag, mens høyt inntak er ca 6 ng/kg kroppsvekt/dag.

Helseeffekter

PFOS absorberes lett i kroppen. Fordi halveringstiden til PFOS er lang (5,4 år i menneske), akkumuleres det i kroppen. Langtids dyreforsøk tyder på at PFOS er toksisk for lever og reproduksjon. De laveste dosene som ga effekt hadde innvirkning på nivå av tyreoideahormoner og nivå av ”high density lipoprotein” (HDL) i rotter og aper. Undersøkelser av yrkeseksponerte har ikke vist økt kreftrisiko, redusert fødselsvekt eller svangerskapslengde. Det er sett en økning av T3 og triglyserider i serum hos yrkeseksponerte, i motsetning til reduksjon, som ble sett i ape og rotte.

PFOA absorberes lett. Eliminasjonshastighet varierer mellom arter og i noen arter mellom kjønn. I langtidsstudier av dyr er PFOA årsak til leverskader og er reproduksjons- og utviklingstoksisk i relativt lave doser. Det øker svulstforekomst i rotter, og mest i lever. Dette ser ut til å skje via ikke-gentoksiske mekanismer. Det er ikke funnet økt kreftrisiko blant PFOA-eksponerte produksjonsarbeidere. Det er funnet sammenheng mellom PFOA-eksponering og økt kolesterol og triglyseridnivå, og med endringer i tyreoideahormonnivå, men det er ikke funnet noe konsistent mønster for slike endringer blant yrkeseksponerte. Det er også funnet indikasjoner på sammenheng mellom nivå av PFOA i mors blod og/eller navlestreng og redusert fødselsvekt.

Risikokarakterisering

EFSA har nylig fastsatt et tolerabelt daglig inntak (TDI) for PFOS på 150 ng/kg kroppsvekt/dag. Dette er i samme størrelsesorden som inntaket blant høykonsumenter av fisk. Det er mulig at eksponering i tillegg kan komme fra nedbrytning av andre PFAS og/eller andre kilder. Konsentrasjonen av PFOS i blod blant europeere er 200-3000 ganger lavere enn den konsentrasjonen i blod hos aper som ikke ga målbar effekt. På bakgrunn av dette konkluderte EFSA at det er usannsynlig at PFOS ved nåværende eksponering vil gi helseeffekter.

EFSA har kommet fram til TDI på 1,5 µg/kg kroppsvekt/dag for PFOA. De estimerte kostinntakene er langt under TDI. Det er mulig at tilleggseksponering for PFOA skjer ved nedbrytning av andre PFAS eller fra andre kilder enn mat. Det er ca 1000 ganger lavere konsentrasjon i blod i befolkningen i Europa enn den konsentrasjonen i blod som var forbundet med lav observerbar effekt i forsøksdyr (BMDL). EFSAs kontaminantpanel anser at denne konsentrasjonsforskjellen er så stor at det ikke oppstår helseskade som følge av PFOA-eksponering i Europa.