Hopp til innhold

Valgte elementer er lagt i handlekurven

Gå til handlekurv
Historisk arkiv: Dette innholdet er arkivert og blir ikke oppdatert.
Nyhet

En virusmutasjon kan ha bidratt til noen av de alvorlige sykdomstilfellene under 2009-influensapandemien

Hvorfor var det slik under influensapandemien i 2009 at noen veldig få fikk dramatisk forløpende virus-lungebetennelser, mens de aller fleste andre fikk sykdom som nesten var mildere enn vanlig sesonginfluensa?

I tillegg til ren tilfeldighet, kan en tenke seg at både ulikheter mellom pasientene og ulikheter mellom virusene kan fremstå som en mulig forklaring til at dette skjedde. I en ny artikkel i Eurosurveillance oppsummerer forskere fra Folkehelseinstituttet sine egne og andres analyser av en bestemt virusmutasjon, D222G, som kan ha betydning for den sykdomsfremkallende evnen til pandemiviruset influensa A(H1N1)pdm09.

Som et ledd i overvåkingen under pandemien fulgte Folkehelseinstituttet med på om det forekom genetiske forskjeller mellom pandemivirus fra alvorlig syke, sammenlignet med virus fra pasienter med mild sykdom.

Så snart det forelå tilstrekkelig med sekvensdata både fra milde og alvorlige smittetilfeller i november 2009, så man et mønster der en bestemt mutasjon i virusets viktigste overflateprotein (HA) kun ble funnet hos noen av de som hadde dødd eller blitt alvorlig syke.

Man bestemte seg straks for å varsle internasjonalt om instituttets funn for å få en rask og best mulig vurdering av funnets betydning., I tillegg ble en mindre, foreløpig analyse av de norske dataene publisert i mars 2010 (Kilander A et al). Dette utløste en omfattende forskningsaktivitet verden over, og det er til nå publisert mer enn 100 epidemiologiske og virologiske studier, som stort sett støtter det opprinnelige inntrykket av at mutasjonen kan innvirke på sykdommens alvorlighet. Fra før av er det kjent at influensavirus har stor evne til å mutere hos mennesker, også etter at de er smittet. Resultatene fra Folkehelseinstituttets studier underbygger teorien om at virus som bærer mutasjonen ikke utbrer seg ved smitte mellom mennesker, men heller oppstår hos enkelte som er smittet med «vanlige» virus.

Også i Norge har man fortsatt å samle data, og nå er resultatene fra analyser av et større antall virusprøver publisert i en artikkel i Eurosurveillance, av Rikard Rykkvin og medarbeidere. Her påvises det en sterkere statistisk støtte for sammenheng mellom mutasjon og alvorlig sykdom, og en del tenkelige feilkilder blir sjekket ut. Videre kan det vises at hos flere pasienter begynte infeksjonen med «vanlig» pandemivirus og at mutasjonen dukket opp etter hvert i sykdomsforløpet.

Dermed ser det ikke ut til at det lå til rette for noen epidemi med virus med denne isolerte mutasjonen. Men andre forandringer i viruset kan gjøre denne muterte varianten mer spredningsdyktig, og det er derfor viktig å følge med på dette i fremtiden. En annen konsekvens av funnene er at langvarig og omfattende infeksjon øker faren for mutasjon. Behandling som begrenser infeksjonen, for eksempel med antivirale medikamenter, kan ha stor betydning, særlig hos pasienter med risikofaktorer som kan disponere for langvarig eller alvorlig infeksjon.